Все известные сегодня лекарственные вещества купируют боль на различных уровнях нервной системы: рецепторном, проводниковом, ядерном. До настоящего времени лекарственное обезболивание является наиболее распространенным.
В зависимости от преимущественного уровня воздействия они могут быть разделены следующим образом.
1. Средства общего обезболивания (наркоза или общей анестезии).
В целях общего обезболивания в современной анестезиологии используются многочисленные средства для ингаляционного (эфир, фторотан, метоксифлуран трихлорэтилен, закись азота, циклопропан) и неингаляционного (гексенал, тиопенталнатрий, ГОМК, кетамин, мидазолам, сомбревин, виандрил, раденаркон) наркоза.
Общим механизмом воздействия этих средств является подавление восходящего активирующего влияния ретикулярной формации на кору головного мозга и снижение тем самым ноцицептивной афферентации.
К группе веществ общего обезболивания, не дающих выключения сознания, относятся анальгетики наркотического (морфин, фентанил, промедол, дипидолор, валорон, толифорт, морадол, лексир, фортал, трамал, пропирам, профадол, бупреморфин) и ненаркотического действия (анальгин, валорон, бензофурокаин, кетолор).
Наркотические анальгетики оказывают выраженное угнетающее действие на ЦНС (детям они не назначаются). По своему действию, т.е. маркеру связи с опиатными рецепторами среди них выделяют агонисты и частичные агонисты.
Наркотические агонисты. Стимулируют эндогенную (опиатную) систему подавления боли. Типичным представителем является морфин (служит стандартом, с которым соотносятся действия всех опиатов). Анальгезия под его влиянием обусловлена торможением освобождения медиатора боли — вещества Р. Кроме того, он активирует биосинтез серотонина.
Однако для лечения болевых синдромов морфин используется крайне редко, за исключением неоперабельных онкологических больных. Вводится морфин внутривенно (при приеме внутрь он действует слабо). Анальгезирующий эффект дает омнопон (пантопон), представляющий собой смесь алкалоидов опия.
К наркотическим анальгетикам относятся и промедол, фентанил. Промедол слабее морфина по анальгезирующему действию, но вызывает значительно меньше побочных явлений, действует 3—4 часа. Фентанил же, наоборот, в 100—400 раз эффективнее морфина, но действие его ограничено 20—30 минутами. Одно из главных осложнений при приеме наркотиков — развитие толерантности или синдрома зависимости, которые могут проявляться уже в первые дни введения препарата.
В настоящее время синтезированы частичные наркотические агонисты — средства, обладающие смешанным свойством агонистов и антагонистов опиатных рецепторов. Они бывают морфиноподобными и налорфиноподобными:
— морфиноподобные — пропирам, профадол и бепренофин (норфин) — вводятся парентерально и внутрь, действуют сильнее морфина, толерантность и привыкание к ним очень низкие;
— налорфиноподобные агонисты — пентазоцин (лексир, фортрал), нальбуфин (нубаин), буторфанол (морадол) — действуют положительно, побочные эффекты выражены меньше. Реже вызывают физическую зависимость (ненаркотические анальгетики).
Ненаркотические (простые) анальгетики. В механизме действия ненаркотических анальгетиков определенную роль играет влияние на таламические центры, которое приводит к торможению проведения болевых импульсов к коре (Машковский М.Д., 1993). Кроме противоболевого они обладают также жаропонижающим действием. Среди них эффективны анальгин, аспирин (аспизол), производные парааминофенола (парацетамол, парадол, панадол, калпол, парамол, дигноцетамол, долипран, калпол, парацет, фебрицет).
Анальгин (производное пиразолона). Выпускается в таблетках по 0,5 и ампулах по 2 мл 50% раствора. Назначается по 1/2 таблетки 2—3 раза в день. Сегодня известны комбинированные препараты, в которых содержится не только анальгин, но и другие лекарственные вещества, резко усиливающие действие анальгина, а также обладающие спазмолитическим действием. Среди них можно назвать баралгин (максиган, спазмалгон, триган), андипал, беналгин, темпалгин.
Однако в последнее время во многих странах мира, в частности, в США, Канаде, Англии, анальгин запрещен изза его токсичности (иногда вызывает тяжелое поражение кроветворной системы). Поэтому появились новые комбинированные препараты обезболивающего и спазмолитического действия. Они отличаются тем, что обезболивающим компонентом препарата является не анальгин, а ибупрофен.
Среди них наиболее популярен новиган (Индия). В его состав кроме ибупрофена входят два спазмолитика периферического и центрального действия, сокращенно кетон и амид. Подобная комбинация оказалась очень удачной — усилился обезболивающий эффект препарата, расширился спектр его действия. Новиган принимается короткими курсами.
Парацетамол и указанные выше аналоги обладают анальгетическим и слабым противовоспалительным действием. Выпускается (особенно за рубежом) в виде сиропа, микстур, «шипучих» порошков, капсул, свечей и таблеток. Дозы препарата для перорального введения составляют 15 мг/кг, для ректального введения 20 мг/кг через каждые 4 часа. Обычно дозы для взрослых 0,2—0,4 г на прием 2—3 раза в день. Детям в возрасте от 6 до 12 месяцев назначаются по 0,025—0,05 г; 2—5 лет — по 0,1—0,15; 6—12 лет — по 0,15—0,25 г на прием 2—3 раза в день.
Имеются различные комбинации парацетамола, в частности в Корее выпускается препарат КулпанС, в таблетке которого содержится 0,5 г парацетамола и 0,25 г метионина. В настоящее время наиболее популярны за рубежом комбинации обезболивающих средств группы парацетамола и ибупрофена — ибуклин, ибукомб (ибупрофен — 400 мг, парацетамол — 325 мг). Имеются сообщения о благоприятном действии солпадеина (комбинация парацетамола и кодеина).
2. Средства, преимущественно воздействующие на алгогенный источник.
Такие препараты применяются для местного введения или блокады. Местное введение лекарственных препаратов может быть поверхностным (внутрикожным, подкожным, мышечным) и глубоким (проводниковым, плексусным, паравертебральным, суб- и перидуральным, эпидуральным, паранефральным). В качестве местных анестетиков наиболее часто используется 0,25—0,5% новокаин (прокаин) в сочетании с витаминами В12 и гидрокортизоном (новокаиновые блокады), а также холинолитики и ганглиоблокаторы.
Не теряет своего значения использование комбинаций анальгетиков и анестетиков в виде мазевых растираний (мази «Феналгон», «Накофлекс», бутадионовая, индометациновая и др.).
3. Средства, преимущественно воздействующие на стволовоподкорковый и корковый уровень восприятия, анализа и модуляции боли.
Анальгезия достигается комбинированным применением нейролептиков (аминазин,тизерцин,сонапакс), транквилизаторов (седуксен, тазепам, элениум), антидепрессантов (амитриптиллин, мелипрамин), противосудорожных (тегретол, финлепсин, суксилеп, дифенин). В отношении боли эффект этих препаратов неспецифичен: они тормозят отрицательные эмоции, уменьшают напряженность, особенно в период ожидания боли, изменяют психологическое отношение к ней.
4. Средства, воздействующие на вазомоторнобиохимический компонент боли.
Поскольку этот компонент включает в себя избыточное выделение гистамина в тканях, вегетососудистые реакции, ирритацию периферических симпатических образований для его смягчения или полного купирования целесообразно назначать антигистаминные (димедрол, бронал, кларитин, супрастин, пипольфен, тавегил, гисталонг), вазоактивн ы е средства (папаверин, никотиновая кислота, эуфиллин, препараты спорыньи), вегетативные гормонизаторы (белласпон, беллатаминал), (βадреноблокаторы (тразикор, анаприлин), антисеротониновые (сандомигран, диваскан), антикининовые (стугерон, циннаризин, продектин).
Особое место сегодня отводится нестероидным противовоспалительным препаратам, обладающим анальгетическими свойствами. Механизм их действия связан с подавлением биосинтеза простагландинов, играющих важную роль в развитии воспаления, болей и повышения температуры. К ним можно отнести ибупрофен (бруфен), ортофен (вольтарен, реводин, фелоран), индометацин (индоцид, метиндол), напроксен (наликсан, напросин, норитис), пироксикам (ремоксикам, роксикам, хотемин, телдин), кетопрофен (профенид, кетонил, кнавон), сулиндак (клинорил), хлотазол, наклофен (диклонат), сургам.
В настоящее время известны комбинированные препараты, содержащие анальгетики различных групп. В эту группу входят реопирин и пирабутол (в 5 мл раствора содержится 0,75 г натриевой соли бутадиона и 0,75 г амидопирина), ибуклин (содержит ибупрофен — 100 мг, парацетамол 125 мг), ибукомб (ибупрофен 400 мг, парацетамол 325 мг).
Кроме того, к анальгетикам добавляются спазмолитики и ганглиоблокаторы, в результате чего у анальгетиков появляется спазмолитические свойства. Среди них можно назвать баралгин (максиган, спазмалгин, триган), новиган (в таблетке содержится кетон 5 мг, амид 0,1 мг и ибупрофен 400 мг), андипал.
Немецкая фирма «Байер» разработала оригинальное болеутоляющие, жаропонижающее, противовоспалительное средство для инъекций под названием аспизол (в одном флаконе содержится 0,5 г ацетилсалициловой и 0,1 г аминоуксусной кислот). Спектр действия аспизола соответствует спектру действия ацетилсалициловой кислоты. Однако анальгезирующее действие наступает намного быстрее и является более сильным. Более выраженным является также жаропонижающее, противоревматическое и противовоспалительное действие. При внутримышечной и внутривенной инъекции ингибирование агрегации тромбоцитов наступает быстрее (при внутривенном введении примерно через 2 мин). Для детей суточная доза составляет 0,1—0,25 мл/кг готового для инъекций раствора. Эту суточную дозу следует поделить на 2—3 введения. Для взрослых можно вводить одновременно 2 флакона (суточная доза не должна превышать 10 флаконов).
Швейцарская фармацевтическая фирма «Сандоз фарма» выпустила препарат сирдалуд — новое нестероидное противовоспалительное средство. Сирдалуд представляет собой мощный миорелаксант, обладающий спазмолитическими и анальгетическими свойствами (разрывает порочный круг «боль—спазм—боль»). Сирдалуд полезен при болезненных мышечных спазмах (шейный и поясничные мышечные вертеброгенные синдромы, спастичность мышц, обусловленная различными поражениями пирамидного пути). Выпускается в таблетках по 2 и 4 мг. Для снятия болевого мышечного спазма применяют от 2 до 4 мг 3 раза в день.
Хорошим анальгезирующим и одновременно гипотензивным действием обладает клофелин.
5. Средства, направленные на регуляцию гормональноэндокринных сдвигов и изменений электролитного баланса
(например, введение препаратов кальция и выведения калия при гипокальциемии и гиперкалиемии) и стимуляцию опиатоподобной эндорфиновой системы (назначение нейропептидоврегуляторов боли — альфа- и бетаэндорфины, энкефалины, киоторфин).
По мнению большинства исследователей, бетаэндорфины при введении в мозг в 20 раз активнее морфина. Внутривенные инъекции менее эффективны, чем внутрижелудочковые или внутрицистернальные, так как гематоэнцефалический барьер препятствует проникновению нейропептидов. Особо эффективен киоторфин (этот дипептид выделен учеными Киотского университета и поэтому получил название «киоторфин») — мощный анальгетик, выделенный из головного мозга (сильнее энкефалина).

Физические методы воздействия направлены на стимуляцию как опиоидного и адренергического механизмов обезболивания, так и нисходящих тормозных и противоболевых влияний, а также на улучшение обменных и микроциркуляторных процессов в органе — непосредственном источнике боли. Среди них наиболее широкое распространение получили акупунктура, электроакупунктура, чрескожная электростимуляция (ЧЭНС), транскраниальная электростимуляция (ТКЭС). Следует отметить, что наибольшего эффекта такая анальгезия достигает при остром болевом синдроме — 80%, эффективность же ее при хронических болях составляет лишь 20%.
Физиотерапевтические методы воздействия связаны с использованием ультрафиолетового облучения, ультразвука (в том числе, и фонофореза), диадинамических и синусоидальных токов, электрофореза с различными обезболивающими смесями.
Магнитотерапия
Под магнитотерапией (МТ) понимают применение в лечебных целях электромагнитного излучения с частотой от 0 до 100 Гц. Индуктивность на поверхности большинства магнитотерапевтических аппаратов не превышает 50 мТл. Очень мощные импульсные магнитные поля (от 500 мТл и выше) при быстром нарастании импульсов вызывают сокращение мышц за счет наведения электродвижущей силы в центральных или периферических нейронах или непосредственно в мышце. Такой вид воздействия называется магнитостимуляцией.
Первичные механизмы магнитотерапии до конца не изучены. Полагают, что под влиянием магнитных полей изменяются физикохимические процессы в клетке, что в конечном счете приводит к изменению мембранного потенциала. Отмечена наибольшая зависимость выраженности биологического действия данного физического фактора от частоты следования его импульсов. Такой резонирующей частотой для зародышевых клеток в эксперименте явилась периодичность колебаний 10 Гц. Чаще всего магнитные поля вызывают тормозные процессы в центральной и периферической нервных системах, в силу чего развиваются седативный, обезболивающий и симпатолитический эффекты.
Важными лечебными свойствами магнитных полей (МП) являются их способность ускорять процессы регенерации, противовоспалительное действие, благотворное влияние на микроциркуляцию.
Импульсные, переменные, пульсирующие и постоянные магнитные поля (ИМП, ПеМП, ПуМП, ПМП соответственно) относятся к физическим факторам с информационным, а не тепловым механизмом биологического действия. Поэтому их применение не оказывает существенного влияния на «молчащие» нейроны, находящиеся в зоне «ишемической полутени». Вместе с тем, вышеперечисленные свойства магнитных полей (МП) позволяют с успехом использовать их при альтеративных процессах в нервной системе, а также при ирритативных синдромах с явлениями гиперсимпатикотонии.
Применительно к использованию МТ в лечении невропатических и невралгических синдромов интересны результаты исследований влияния МП на проводимость импульса по нервному волокну. И.П.Антонов (1985) подвергал периферический нерв собаки омагничиванию ИМП в течение 3 минут и наблюдал резкое снижение частоты импульсации (на 70—80% от исходной) и амплитуды потенциала действия вплоть до полного блока проводимости возбуждения по нервному волокну. Только к 50—60 минуте после омагничивания частота и амплитуда импульсации по нерву достигала исходного уровня. Аналогичные результаты были получены и в других экспериментальных работах (Панкратова Ж.К., 1989; Федосеев В.Б., 1989).
Корригирующим влиянием на периферическую нервную систему объясняет ряд ученых обезболивающее действие МП. Основываясь на клиническом исследовании эффекта магнитного ожерелья при лечении болей в шее, Chang—Jern с соавт. (1982) предполагают, что МП избирательно замедляют скорость проведения нервного импульса по тонким, медленно проводящим волокнам, не вызывая подобного действия з хорошо миелинизированных, быстропроводящих нервах.
Другим механизмом лечебного действия МП, который может быть использован при краниальных невропатиях, является способность данного физического фактора ускорять регенерацию тканей. Вероятно МП возбужденного нерва способствует его миелинизации, в пользу чего свидетельствуют факты высокой чувствительности нейроглии к внешним МП у взрослых животных.
Т.И.Рысканов и др. (1980) использовали влияние нейропептида — фактора роста нервной ткани на обучение и память под воздействием ПеМП индукцией 3 мТл, частотой 10 Гц и нашли, что ПеМП и нейропептид действуют синергично.
Центральное действие МП способно уменьшить болевые ощущения при невралгиях и других прозопалгиях. В опытах Ю.А.Холодова (1982) показано, что под влиянием ПМП и ПеМП происходит замедление частоты ЭЭГ, возникающее в результате подавления активирующего влияния ретикулярной формации среднего мозга. Вероятно, вследствие этого при МТ многие авторы отмечают седативный эффект.
В медицинской практике используются промышленные аппараты и изделия для общего и локального воздействия. Условно эти магнитотерапевтические средства можно разделить на аппараты с индукторамиэлектромагнитами и изделия с постоянными магнитами. И те и другие могут быть стационарными или переносными. В первом случае процедуры проводит врачфизиотерапевт или медицинская сестра. В других случаях возможно использование магнитотерапевтических приборов и изделий без помощи медицинского персонала. Лечебные магниты можно разделить на устройства для локального и общего воздействия.
Первым прибором в нашей стране, в котором используется индукторэлектромагнит, стал аппарат «Полюс1». Он вырабатывает низкочастотное пульсирующее магнитное поле индукцией 25—35 мТл, частотой 50 Гц, имеет сменные индукторы, приспособленные для воздействия на различные части тела, в том числе и в его полостях. Переносным прототипом «Полюса1» стал аппарат «МагнитерАМТ01». Он имеет те же самые характеристики магнитного поля что и «Полюс1». Сегментарная магнитотерапия с использованием этих аппаратов, а также их аналогов осуществляется на шейноворотниковую зону, синокаротидную область, битемпоральноокципитально, локально на место максимальной болезненности. Процедуры проводятся с наименьшей индукцией, с нарастанием ее при недостаточной эффективности. Продолжительность процедуры 15—20 минут, 1—2 раза в день, 10—15 процедур на курс.
Для лечения заболеваний с далеко зашедшими стадиями системного процесса (атеросклероз, аутоиммунные нарушения) применяется интегральная или глобальная магнитотерапия. При таком воздействии силовые линии магнитных полей равномерно охватывают всего пациента или большую часть его тела. Эффективность магнитотерапии в этом случае значительно возрастает. Интегральная магнитотерапия проводится установками типа «Магнитотурботрон» — большой соленоид цилиндрической формы, в которой человек свободно помещается во весь рост. Существуют и портативные приборы для интегральной магнитотерапии. Один из них — «Колибри» состоит из трех колец диаметром около 1 м, являющихся источниками импульсного магнитного поля с частотой 1 Гц и индуктивностью 5 мТл. Три кольца складываются так, что между ними распространяется МП, равномерно распределенное в объеме, достаточное для воздействия на верхнюю или нижнюю часть больного.
Таким образом, магнитотерапия болевых синдромов лица практически ограничивается назначением сегментарной магнитотерапии на шейноворотниковую зону и максимально болезненные места при невралгиях и невропатиях у больных без выраженных системных нарушений со стороны сердечнососудистой или других систем.
У больных с выраженными сосудистыми заболеваниями нервной системы или другими системными процессами к лечению целесообразно подключать интегральную магнитотерапию с применением таких аппаратов, как «Магнитотурботрон» и «Колибри». Эти методы можно сочетать.
Некоторые врачи используют аппликацию точечных магнитов на биологически активные точки, однако это относится не столько к магнитотерапии как к рефлекторной терапии.

В данном разделе представлены общие принципы терапии болевых синдромов, а частные вопросы лечения рассмотрены по нозологическим формам.
Проблема терапии боли (особенно хронической) является одной из важнейших в клинической медицине. В настоящее время для облегчения и снятия боли используются следующие методы лечения: психологические, хирургические (включая и нейрохирургические), физические, фармакологические. Остановимся более подробно на сущности каждого из них.
ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
Психологические методы коррекции боли направлены на снятие чувства страха, напряженности, обеспокоенности. Показано, что они способствуют образованию энкефалинов и эндорфинов, блокируют проведение болевых импульсов, тем самым купируя болевое ощущение. Эти методы могут быть применены как при остром, так и при хроническом болевом синдроме. К ним относятся беседы с больным, аутотренинг, гипноз, введение плацебо.
ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
Хирургические методы лечения направлены на уменьшение или полное устранение боли путем удаления источника болевых ощущений. Среди них особое внимание при хроническом болевом синдроме приобретают нейрохирургические варианты обезболивания. Последние могут быть разделены на операции, направленные на прекращение передачи болевой информации, и операции, направленные на стимуляцию анальгетических систем.
Операции первого типа способствуют разрушению либо болевых проводников, либо ядерных образований. Перечень их весьма обширен.
К операциям «проводникового» типа относятся:
— невротомия (перерезка чувствительных ветвей периферических нервов), химический невролиз с введением в перидуральное пространство спирта (алкоголизация нервного ствола), новокаина и других веществ, а также гидротермическая деструкция и электрокоагуляция;
— операция на симпатическом стволе — симпатэктомия (периартериальная симпатэктомия по Леришу; ганглиэктомия — удаление соответствующих симпатических узлов; рамиктомия — пересечение соединительных ветвей симпатических узлов;
— радикотомия (интрадуральная перерезка задних корешков);
— шейногрудная хордотомия (с пересечением спинноталамического тракта на глубину 3—5 мм);
— спинальная комиссуротомия (заднепереднее срединное пересечение спинного мозга на глубину 4 мм);
— трактотомия (пересечение спинноталамического тракта на уровне продолговатого мозга или моста);
— фронтальная лейкотомия (пересечение путей, связы
вающих ядра таламуса и подбугорной области с лобной до
лей).
К операциям «ядерного» типа относятся:
— лоботомия (префронтальная лейкотомия),
— таламотомия (операция, направленная на расщепление отдельных ядер зрительного бугра),
— постцентральная гиректомия (удаление зоны задней центральной извилины),
— топэктомия с деструкцией различных участков лобных долей, алкоголизация гипофиза,
— стереотоксические воздействия по разрушению отдельных ядер таламуса (в частности, заднего вентрального, дорсомедиального или срединного).
Операции второго — ядерного типа, в основном, ограничены вживлением электродов в ядра центрального серого околопроводного вещества или ядра шва, а также стимуляцией задних столбов спинного мозга фиксированными эпи- и субдурально пластинчатыми электродами. Наиболее разработана методика электростимуляции задних столбов спинного мозга. Менее изучена эффективность противоболевого разрушения ядер ствола, таламуса, внутренней комиссуры.
Следует отметить, что изолированные операции как проводникового, так и ядерного типов, как правило, дают лишь временное облегчение.

Вегетативная иннервация лица осуществляется преимущественно из 5 вегетативных ганглиев: крылонёбного, ресничного, ушного, подчелюстного и подъязычного. Наиболее часто встречается поражение крылонёбного узла.
Поражение крылонёбного узла (синдром Сладера)
Крылонебный узел имеет три основных корешка: соматический (чувствительный) — от второй ветви тройничного нерва, парасимпатический — от лицевого нерва и симпатический — из сплетения внутренней сонной артерии (аксоны клеток верхнего шейного симпатического узла); он имеет также связи с ресничным и ушным узлами.
Синдром впервые описан Сладером в 1908 году.
Этиология
Крылонебный узел чаще всего поражается при воспалительных процессах в основной и верхнечелюстной пазухах, решетчатом лабиринте. Второе место по частоте принадлежит одонтогенным воспалительным процессам. Воздействие токсинов при тонзиллите, локальная травма могут также явиться причиной заболевания.
Особенности клинических проявлений
Боли при поражении узла напоминают невралгические, однако необходимо говорить не о невралгии, а о ганглионите или ганглионеврите крылонебного узла. Синдром характеризуется спонтанными резкими болями в глазу, вокруг орбиты в области корня носа, верхней челюсти, а иногда в зубах и деснах нижней челюсти. Боли могут распространяться на область виска, уха, затылка, шеи, лопатки, плеча, предплечья и даже кисти. Описаны случаи, когда боль распространялась на соответствующую половину тела. Болевые пароксизмы сопровождаются выраженными вегетативными симптомами — это покраснение половины лица, отечность, гипергидроз, гиперемия конъюнктивы, светобоязнь, обильное слезотечение и выделение прозрачного секрета из одной половины носа, гиперсаливация, частое чихание. Могут возникать явления головокружений, тошнота. Совокупность перечисленных симптомов обозначается термином «вегетативная буря». Продолжительность приступов — от нескольких минут до нескольких часов, иногда до 1—2 суток. Часто приступы болей развиваются ночью. Ряд вегетативных нарушений сохраняется и после приступов.
Диагностика
Одним из важных диагностических признаков поражения крылонебного узла является прекращение приступа после смазывания задних отделов носовой полости 5%ным раствором кокаина с адреналином.
Сложность клинического симптомокомплекса при синдроме Сладера объясняется тем, что крылонебный узел имеет многочисленные связи с различными структурными образованиями нервной системы. Провоцирующими факторами могут быть переутомления, волнения, стресс, резкий шум, употребление алкоголя и др.
Лечение
В остром периоде носовая полость кзади от средней носовой раковины смазывается 3—5% раствором кокаина, применяются ганглиоблокирующие средства: 0,5— 1 мл 2,5% раствора бензогексония в/м, 5% раствор пентамина (начиная с 0,4 мл и постепенно увеличивая дозу до 2—3 мл в/м). Инъекции делаются 2—3 раза в день в течение 3—4 недель. При выраженных и стойких болях применяется блокада узла с помощью анестезирующих средств. Игла вводится в больной небный канал через одноименное отверстие на глубину 2,5—3 см. Если в шприце не появляется кровь, то вводится 1,5— 2 мл 2% раствора тримекаина или лидокаина.
При наличии в клинической картине симптомов раздражения парасимпатического отдела применяются антихолинергические средства:платифиллин 1—2 мл 0,2%раствора п/к, спазмолитин — по 0,1 г 3—4 раза в день после еды, метаний в таблетках по 0,002—0,005 г 2—3 раза в день.
Лечение рекомендуется проводить на фоне десенсибилизирующей терапии (димедрол, супрастин, тавегил). Положительный эффект достигается применением г л ю к о кортикоидов внутрь или фонофореза гидрокортизона на область проекции узла. Широко используются физиотерапевтические методы: электрофорез 2% раствора новокаина эндоназально, УВЧтерапия, диадинамические токи; рентгенотерапия.
После стихания острых явлений рекомендуется общеукрепляющее лечение: витамины В1, В6, В12, алоэ, ФИБС, стекловидное тело. Лицам старшей возрастной группы назначают сосудорасширяющие противосклеротические препараты, а также лекарства, улучшающие мозговое и коронарное кровообращение. Всем больным показаны седативные средства.
Поражение цилиарного узла (синдром Оппенгейма)
Особенности клинических проявлений
Заболевание проявляется часто повторяющимися приступами резких болей в области глазного яблока или позади него. У больных появляется слезотечение, покраснение конъюнктивы глаза, светобоязнь, нередко развиваются конъюнктивиты и кератиты. При пальпации определяется болезненность глазного яблока.
Дифференциальная диагностика
Синдром Оппенгейма следует отличать от невралгии носоресничного нерва. Различие в том, что при поражении цилиарного узла характерно ограниченное поражение одной области орбиты и появление типичных герпетических высыпаний в области кожи носа и лба.
Лечение
Во время болевого приступа рекомендуется закапывание в глаз 0,25% раствора дикаина по 2 капли 1 раз в день в течение 5—7 дней; внутрь следующая лекарственная смесь: ОД г спазмолитика, 0,015 г димедрола, 0,025 г аминазина, 0,25 г глютаминовой кислоты, 0,015 г кофеинбензоата натрия, 0,02 г папаверина гидрохлорида, 0,3 г глюкозы (по 1 порошку 2 раза в день). Используются витамины В1, В2.
При инфекционной природе заболевания назначаются антибиотики, сульфаниламиды. Больным старшей возрастной группы рекомендуется противосклеротич е с к а я терапия, гипотензивные, ноотропы.
Поражение подчелюстного и подъязычного узлов
Подчелюстной узел передним и задним корешками связан с язычным нервом. Задний корешок в основном состоит из парасимпатических секреторных волокон, идущих из верхнего слюноотделительного ядра, нижний симпатический корешок составлен волокнами из сплетения наружной челюстной артерии. В составе переднего корешка подчелюстного узла расположены афферентные вегетативные волокйа. Симпатические пути верхнего шейного узла, проходя через подчелюстной узел и не прерываясь в нем, присоединяются к язычному нерву, следуя с ним к тканям языка.
Особенности клинических проявлений
Поражение подчелюстного узла характеризуется постоянными болями в подчелюстной области и языке, периодически возникают интенсивные болевые пароксизмы с частотой 1 раз в день или 1 раз в неделю, длящиеся 10—50 минут. Боли могут иррадиировать в нижнюю челюсть, висок, затылок, шею, верхнюю губу. В подчелюстном треугольнике можно определить болезненную точку. Во время приступа боли может усилиться слюноотделение, иногда может наступить ксеростомия.
Поражение подъязычного узла, связанного с язычным нервом и сплетением подъязычной артерии, проявляется тупыми болями в подъязычной области, языке и в меньшей мере в подчелюстной области. Боли могут иррадиировать в различные участки лица. При приступах болей может возникать как усиление слюноотделения, так и сухость во рту. Болевая точка также расположена в подчелюстном треугольнике.
Характерным признаком поражения обоих узлов является появление болевых приступов после приема обильной пищи. Боли при этом локализуются в области кончика языка и в соседних с ним участках.
Лечение
Лечение больных с патологией подчелюстного и подъязычного узлов направлено на устранение болей. В остром периоде назначаются анальгетики, транквилизаторы, ганглиоблокирующие средства, включая ганглионарные блокады 0,5—1% раствором новокаина по 5—20 мл в течение 10—15 дней. При стихании обострения необходимы курсы витаминов группы В, физиотерапевтические процедуры: индуктотермия, гальванизация.
Поражение ушного узла
Этиология
Наиболее часто поражение ушного узла вызывают инфекционные факторы, переохлаждение лица, прием горячей пищи. Внутрикожная новокаиновая блокада этой области прекращает приступ.
Особенности клинических проявлений
Больные часто указывают на односторонние ноющие и жгучие боли приступообразного характера, возникающие в задневисочной области и у козелка уха. Боли иррадиируют в нижнюю челюсть к подбородку и в шею. Иногда отмечается «хлопанье» в ухе и ощущение заложенности в нем. Ведущим в симптоматике поражения ушного узла является локальный гипергидроз, гиперемия ушноскуловисочной области, гиперсаливация.
Диагностика
Заболевание иногда диагностируется как невралгия или ганглионит ушного узла.
Лечение
В период приступа болей назначают болеутоляющие (анальгин, амидопирин, баралгин, реопирин, ортофен), г а н глиоблокирующие (2,5% раствор бензогексония 0,5— 1 мл в/м, 1,5% раствор ганглерона, начиная с 1 мл 3—4 раза в день)средства.Показаны антихолинергические средства (1—2 мл 0,2% раствора платифиллина п/к; по 0,1 г спазмолитина внутрь после еды 3—4 раза в день), витамины группы В. Необходимо санировать хронические очаги инфекции.
Поражение шейного симпатического ствола
Этиология
Поражение узлов пограничного симпатического ствола обусловливается преимущественно инфекционными факторами (ангина, грипп и др.), травмами, интоксикациями, патологией позвоночника. Переохлаждение, нервнопсихическое напряжение могут рассматриваться как провоцирующие факторы.
Особенности клинических проявлений
Поражение узлов пограничного симпатического ствола проявляется болевым синдромом. Больные могут характеризовать свои ощущения как чувство жжения, воздействия электрического тока, кипятка. Жгучий характер болей с наклонностью к широкой иррадиации в область лица, половину туловища, приступообразное возникновение болей является основной особенностью поражения верхнего симпатического узла нередко с вовлечением всей симпатической цепочки. Приступ болей может быть от 20 мин до 5 часов. Нередко ставятся ошибочные диагнозы: невралгия тройничного нерва, вазомоторная дистония; иногда сильные боли в лице и зубах могут служить причиной удаления зубов.
У больных могут выявляться нарушение чувствительности сегментарновегетативного характера в виде гиперестезии или гиперпатии, повышение мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, трофические расстройства на стороне боли, нередко встречается синдром Клода Бернара—Горнера.
Лечение
Как неотложную помощь в период обострения назначают анальгетики, транквилизаторы, карбамазепин, проводят преганглионарные новокаиновые блокады 0,5% раствором новокаина 50—60 мл на уровне II—III грудных позвонков (8—12 блокад). У ряда больных положительный эффект отмечен после приема карбамазепина.
При развитии симпаталгии на фоне бактериальной инфекции (ревматизм, ангина, синусит и т.п.) показано лечение антибиотиками, на фоне гриппа — гаммаглобулином по 1,5—3 мл 3—4 раза с интервалом в 4—5 дней.
При раздражении симпатического отдела нервной системы показаны холинолитики, ганглиоблокаторы,нейроплегические и спазмолитические средства: спазмолитин по 0,05—0,1 г 3 раза в день, затем по 3 мл 2—3 раза в день. С 10го дня лечения одну инъекцию заменяют 0,04 ганглерона в капсулах внутрь и в течение 4 дней переходят на прием препарата внутрь. Курс лечения 4—5 недель.
При угнетении симпатических структур рекомендуются холиномиметические средства:карбахолинпо 1 мг2— 3 раза в день, эфедрина гидрохлорид по 0,025—0,05 г 2—3 раза в день в течение 2 недель. Общеукрепляющее лечение включает: поливитамины, препараты железа, фосфора, алоэ, ФиБС, витамин В12.
Рекомендуются физиопроцедуры: УФО, диадинамические токи, электрофорез новокаина, ганглерона, йодида калия, родоновые ванны. При болях, не поддающихся консервативной терапии, прибегают к симпатэктомии.
Висцеральные боли
Висцерорефлекторные лицевые боли могут наблюдаться в клинике заболеваний внутренних органов (ИБС, холецистит, анексит и др.). Наиболее ярко выражены коронарнолицевые боли. Во время ангинозного приступа отмечается реперкуссия боли в лицо (висок, подбородок, зубы, твердое небо, корень языка, глотку, гортань), в зону иннервации тройничного и языкоглоточного нервов.
К основным синдромам поражения сегментарного уровня вегетативной нервной системы относятся трофический, симпаталгический и сосудистый (отек Квинке, болезнь Мейжа, синдромы Россолимо—Мелькерсона—Розенталя и Съегрена и др.) синдромы.
Трофический синдром
Характеризуется разнообразными местными расстройствами трофики тканей (кожи, слизистой, мышц, костносуставного и связочного аппаратов) в зависимости от сегментарной вегетативной иннервации. Степень выраженности нарушений может быть различной: от легких изменений в виде сухости кожи до тяжелых (изъязвлений, спонтанных переломов костей и артропатий).
Симпаталгический синдром
Проявляется в том или ином участке тела болями жгучего, давящего, распирающего характера. Эта боль связана с поражением симпатических структур: симпатических узлов, соединительных ветвей, нервов, симпатических волокон в смешанных нервах (седалищный, срединный, тройничный и др.). Чаще всего симпаталгии локализуются на конечностях и в области лица. В частности, к лицевым симпаталгиям относятся невралгия тройничного нерва, невралгия крылонебного узла (синдром Сладера), лицевые формы мигрени.
Сосудистый синдром
Выражается местным нарушением окраски кожи и слизистых — отек Квинке, болезнь Мейжа и др.
Ангионевротический отек Квинке
Впервые как самостоятельное заболевание описан в 1882 г. Квинке. До этого времени считали разновидностью крапивницы.
Этиология и патогенез
В развитии заболевания имеет значение состояние гипоталамической области, причем слабость этого отдела может быть конституционально обусловленной, и тогда болезнь имеет наследственный характер или же эта слабость возникает в результате воздействия различных экзогенных и эндогенных факторов. Признаками недостаточности гипоталамического отдела в этих случаях являются синдром вегетативнососудистой дистонии, склонность к аллергическим реакциям. В патогенезе отека имеет значение повышенная проницаемость эндотелия сосудов, нарушение функции капилляров. Провоцирующим моментом является инфекция, некоторые пищевые вещества, лекарственные средства, в частности, антибиотики, протезы и др.
Особенности клинических проявлений
Сущность болезни состоит в остром развитии ограниченного отека кожи и подкожной клетчатки. Локализуется отек чаще всего на лице (веки, щеки, губы), нередко на слизистой оболочке полости рта, гортани, пищевода, желудка, кишечника. Размеры отека различны: от нескольких сантиметров, а иногда отекает все лицо или целая конечность. Отек плотный, при надавливании углублений не остается. Кожа на месте отека бледная или слегка гиперемированная с синюшным оттенком. Острый отек кожи вызывает ощущение напряжения, зуда; при локализации на слизистой оболочке соответствующие функциональные ощущения. Особенно опасен отек на слизистой оболочке гортани, что может привести к асфиксии. Отек развивается быстро, достигнув в течение нескольких часов максимума, держится на одном уровне и затем, спустя несколько часов или дней, исчезает бесследно.
Лечение
В остром периоде назначаются антигистаминные препараты: димедрол, пипольфен, супрастин (2—5 мл); 5—10— 15 мл 10% раствора хлорида кальция внутривенно. Под кожу, внутримышечно или внутривенно 0,25—0,5—1 мл 0,1% раствора атропина. В случае нарастания явления асфиксии показаны инъекции глюкокортикоидов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон и др.) и адреномиметиков (эфедрин, адреналин); при отсутствии эффекта показана срочная трахеостомия.
В период затихающего обострения и в межприступном периоде рекомендуется курс десенсибилизирующей терапии, витамин В6, гаммаглобулин, физиолечение.
Болезнь Мейжа
В конце прошлого века Мейж описал синдром ограниченного хронического отека, который характеризуется тенденцией к стабильности, к хроническому течению.
Этиология
Болезнь Мейжа, как и отек Квинке, развивается у лиц с конституциональной неполноценностью гипоталамической области. Имеет значение действие экзогенных или эндогенных факторов. Провоцирующими моментами могут стать инфекционные заболевания, психотравмирующие факторы, переохлаждение.
Особенности клинических проявлений
Отек Мейжа чаще всего локализуется на лице, слизистых оболочках как у мужчин так и у женщин в возрасте 20—40 лет.
Являясь иногда симметричным, отек бывает плотным и не оставляет ямки после надавливания на него пальцем. Продолжительность и частота подобных кризисов разнообразны. Иногда они возникают один раз в неделю или в месяц, или еще реже. Отеки держатся от 2—5 часов до 10 суток и дольше. Однако полностью отек не исчезает, остается несколько уплотненный участок кожи и подкожной клетчатки. В одних случаях уплотнение ткани нарастает очень медленно, процесс тянется годами; в других случаях процесс развивается очень быстро, пораженная часть тела теряет свои обычные формы.
Появление отека сопровождается более или менее выраженной общей реакцией в виде недомогания, повышения температуры, озноба, в ряде случаев наблюдаются тяжелые головные боли, спутанность сознания, диспептические расстройства.
Недостаточное знание особенностей клинических проявлений болезни Мейжа приводит к тому, что развивающиеся на лице и слизистой полости рта отеки связывают с патологией зубочелюстной системы и назначают лечение, которое не дает положительного эффекта.
Лечение
Назначаются антигистаминные средства (димедрол, супрастин, дипразин в таблетках, хлорид кальция 10%
по одной столовой ложке 3—4 раза в день после еды), эфедрина гидрохлорид по 0,05 г 3 раза в день в течение 2 недель, атропиноподобные средства (сульфат атропина по 0,25—0,5 два раза в день, беллоид 1—2 таблетки 3 раза в день; курсы противовоспалительного лечения: антибиотики, гаммаглобулин и др.
Рекомендуется курс лечения глюкокортикоидами (преднизолон, дексаметазон и др.).
Синдром Россолимо—Мелькерсона—Розенталя
Описан Г.И.Россолимо в 1905 г., Мелькерсоном в 1928 г. и Розенталем в 1931 г.
Этиология
В механизме развития этого синдрома имеет значение недостаточность гипоталамической области, конституционально обусловленная. Поражение гипоталамической области может быть результатом воздействия различных экзогенных и эндогенных факторов.
Провоцируют развитие синдрома обострения хронической инфекции (воспалительные заболевания полости рта и челюстей, тонзиллит и др.), пищевая аллергия, сильные запахи, черепномозговая травма.
Особенности клинических проявлений
Синдром Россолимо—Мелькерсона—Розенталя — это рецидивирующие припухлости губ и других участков лица или частей тела в сочетании с рецидивирующим параличом лицевого нерва и явлениями грануломатозного глоссита.
Первым по частоте симптомом является макрохейлия — невоспалительный отек красной каймы, слизистой оболочки и кожи губ. Верхняя губа иногда увеличивается в объеме в 2— 3 раза. Отеки могут локализоваться также в области щек, век, на слизистой оболочке полости рта на коже туловища и конечностей.
Одним из основных симптомов (вторым по значимости) является поражение лицевого нерва в форме периферического паралича или пареза, что отмечается у половины больных. Рецидивирующая невропатия лицевого нерва может объясняться периодически возникающей локальной отечностью тканей лица, которая, сдавливая этот нерв, вызывает вначале его функциональное нарушение, а затем органический дефект. Поражение лицевого нерва возникает после его выхода из шилососцевидного отверстия. В редких случаях в процесс могут вовлекаться тройничный, глазодвигательный, языкоглоточный нервы.
Третий признак синдрома — складчатый язык расценивается как аномалия развития у этой группы больных. Значительно чаще у больных с синдромом Россолимо—Мелькерсона—Розенталя развивается грану лематозный глоссит. На фоне складчатости языка развивается отечность, что приводит к затруднению речи, приема пищи.
У большинства больных отеки стойкие и держатся от нескольких месяцев до нескольких лет. Нередко имеются изменения психики по депрессивному типу.
Лечение
В остром периоде необходимы покой, очищение кишечника, молочнорастительная диета. Назначают дисенсибилизирующую терапию (димедрол, супрастин, тавегил), с целью дегидратации — фуросемид, верошпирон, триампур, средства, снижающие парасимпатические реакции (атропин, беллоид) и повышающие симпатические (эфедрин). Необходимы курсы глюкокортикоидов, витаминов B1, В6, ф и з и о терапии (диадинамические токи, ультразвук, иглорефлексотерапия, УВЧ, интраназальный электрофорез с димедролом).
Синдром Съегрена (Шегрена)
Этот синдром известен как синдром «сухих» слизистых оболочек. В 1925 году впервые описан Гугертом, в 1927 году — Гувером и в 1933 году наиболее полно характеристику синдрома дал Съегрен. Заболевание чаще встречается у женщин в возрасте 40—60 лет в период климакса.
Этиология и патогенез
Не изучены. Есть предположение, что заболевание возникает у людей с нарушением функции гипоталамуса. Переохлаждение, инфекция, переутомление являются лишь провоцирующими факторами.
Синдром встречается как самостоятельная форма, так и при различных системных заболеваниях, таких, например, как саркоидоз, узелковый периартериит, некротизирующий артериит, системная красная волчанка.
Особенности клинических проявлений
Для выраженного синдрома Съегрена характерна триада: паротит, кератоконъюнктивит и артрит. Прогрессирующая атрофия и недостаточность функции внешневыделительных желез являются ведущими клиническими симптомами. Вследствие уменьшения выделения слюны развивается ксеростомия, замечено увеличение слюнных желез, иногда их воспаление (паротит), также может быть нарушено жевание, глотание, развивается кариес зубов, возникают явления вторичного глоссита и хейлита. Для оценки слюноотделения применяют сцинтиграфию с технецием.
Наряду с сухостью полости рта у больных развивается двусторонний сухой кератоконъюнктивит (при плаче глаза остаются сухими). Больные жалуются на ощущение «песка» в глазах, жжение, отсутствие слез. В более поздних стадиях может снижаться зрение. При обследовании больных могут быть выявлены: гиперемия век, папиллярная гипертрофия конъюнктивы, изменения роговой оболочки в виде снижения блеска и прозрачности.
Свойственная синдрому Съегрена артропатия протекает в виде хронического деформирующего полиартрита с преимущественным поражением суставов запястья и пальцев рук. Выражены трофические нарушения: кожа у больных сухая, часто депигментирована, нарушается рост ногтей. У больных могут проявляться нарушения функции желудочнокишечного тракта, так как секреторная активность желудка и поджелудочной железы снижена.
Синдрому свойственны и общие симптомы: диспротеинемия, ускоренная СОЭ (в результате гиперпротеинемии), легкая анемия, иногда субфебрилитет.
Встречаются стертые формы заболевания, когда у больных выявляются сухость слизистых оболочек, незначительное увеличение слюнных желез и изменение конъюнктивы.
Лечение
Для уменьшения сухости слизистых оболочек в период обострения применяются частое полоскание полости рта изотоническим раствором хлорида натрия, 0,5% раствором метилцеллюлозы, аппликации на слизистую оболочку рта концентрата витамина А или рыбьего жира, закапывание «искусственных слез» при ксерофтальмии. Одновременно назначаются холиномиметические средства, в частности 2% водный раствор пилокарпина гидрохлорида по 2 капли в оба глаза 2—4 раза в день или галантамин методом электрофореза на область слюнных желез в виде 0,5% раствора, курс глюкокортикоидов,атакже сосудорасширяющие средства, общеукрепляющие препараты,витамины группы В.