http://stuvac.com/ ru Стоматология DataLife Engine http://stuvac.com/principi_lechen/46-obshhie-principy-lechenija-bolevykh-sindromov..html http://stuvac.com/principi_lechen/46-obshhie-principy-lechenija-bolevykh-sindromov..html В зависимости от преимущественного уровня воздействия они могут быть разделены следующим образом.
1. Средства общего обезболивания (наркоза или общей анестезии).
В целях общего обезболивания в современной анестезиологии используются многочисленные средства для ингаляционного (эфир, фторотан, метоксифлуран трихлорэтилен, закись азота, циклопропан) и неингаляционного (гексенал, тиопенталнатрий, ГОМК, кетамин, мидазолам, сомбревин, виандрил, раденаркон) наркоза.
Общим механизмом воздействия этих средств является подавление восходящего активирующего влияния ретикулярной формации на кору головного мозга и снижение тем самым ноцицептивной афферентации.
К группе веществ общего обезболивания, не дающих выключения сознания, относятся анальгетики наркотического (морфин, фентанил, промедол, дипидолор, валорон, толифорт, морадол, лексир, фортал, трамал, пропирам, профадол, бупреморфин) и ненаркотического действия (анальгин, валорон, бензофурокаин, кетолор).
Наркотические анальгетики оказывают выраженное угнетающее действие на ЦНС (детям они не назначаются). По своему действию, т.е. маркеру связи с опиатными рецепторами среди них выделяют агонисты и частичные агонисты.
Наркотические агонисты. Стимулируют эндогенную (опиатную) систему подавления боли. Типичным представителем является морфин (служит стандартом, с которым соотносятся действия всех опиатов). Анальгезия под его влиянием обусловлена торможением освобождения медиатора боли — вещества Р. Кроме того, он активирует биосинтез серотонина.
Однако для лечения болевых синдромов морфин используется крайне редко, за исключением неоперабельных онкологических больных. Вводится морфин внутривенно (при приеме внутрь он действует слабо). Анальгезирующий эффект дает омнопон (пантопон), представляющий собой смесь алкалоидов опия.
К наркотическим анальгетикам относятся и промедол, фентанил. Промедол слабее морфина по анальгезирующему действию, но вызывает значительно меньше побочных явлений, действует 3—4 часа. Фентанил же, наоборот, в 100—400 раз эффективнее морфина, но действие его ограничено 20—30 минутами. Одно из главных осложнений при приеме наркотиков — развитие толерантности или синдрома зависимости, которые могут проявляться уже в первые дни введения препарата.
В настоящее время синтезированы частичные наркотические агонисты — средства, обладающие смешанным свойством агонистов и антагонистов опиатных рецепторов. Они бывают морфиноподобными и налорфиноподобными:
— морфиноподобные — пропирам, профадол и бепренофин (норфин) — вводятся парентерально и внутрь, действуют сильнее морфина, толерантность и привыкание к ним очень низкие;
— налорфиноподобные агонисты — пентазоцин (лексир, фортрал), нальбуфин (нубаин), буторфанол (морадол) — действуют положительно, побочные эффекты выражены меньше. Реже вызывают физическую зависимость (ненаркотические анальгетики).
Ненаркотические (простые) анальгетики. В механизме действия ненаркотических анальгетиков определенную роль играет влияние на таламические центры, которое приводит к торможению проведения болевых импульсов к коре (Машковский М.Д., 1993). Кроме противоболевого они обладают также жаропонижающим действием. Среди них эффективны анальгин, аспирин (аспизол), производные парааминофенола (парацетамол, парадол, панадол, калпол, парамол, дигноцетамол, долипран, калпол, парацет, фебрицет).
Анальгин (производное пиразолона). Выпускается в таблетках по 0,5 и ампулах по 2 мл 50% раствора. Назначается по 1/2 таблетки 2—3 раза в день. Сегодня известны комбинированные препараты, в которых содержится не только анальгин, но и другие лекарственные вещества, резко усиливающие действие анальгина, а также обладающие спазмолитическим действием. Среди них можно назвать баралгин (максиган, спазмалгон, триган), андипал, беналгин, темпалгин.
Однако в последнее время во многих странах мира, в частности, в США, Канаде, Англии, анальгин запрещен изза его токсичности (иногда вызывает тяжелое поражение кроветворной системы). Поэтому появились новые комбинированные препараты обезболивающего и спазмолитического действия. Они отличаются тем, что обезболивающим компонентом препарата является не анальгин, а ибупрофен.
Среди них наиболее популярен новиган (Индия). В его состав кроме ибупрофена входят два спазмолитика периферического и центрального действия, сокращенно кетон и амид. Подобная комбинация оказалась очень удачной — усилился обезболивающий эффект препарата, расширился спектр его действия. Новиган принимается короткими курсами.
Парацетамол и указанные выше аналоги обладают анальгетическим и слабым противовоспалительным действием. Выпускается (особенно за рубежом) в виде сиропа, микстур, «шипучих» порошков, капсул, свечей и таблеток. Дозы препарата для перорального введения составляют 15 мг/кг, для ректального введения 20 мг/кг через каждые 4 часа. Обычно дозы для взрослых 0,2—0,4 г на прием 2—3 раза в день. Детям в возрасте от 6 до 12 месяцев назначаются по 0,025—0,05 г; 2—5 лет — по 0,1—0,15; 6—12 лет — по 0,15—0,25 г на прием 2—3 раза в день.
Имеются различные комбинации парацетамола, в частности в Корее выпускается препарат КулпанС, в таблетке которого содержится 0,5 г парацетамола и 0,25 г метионина. В настоящее время наиболее популярны за рубежом комбинации обезболивающих средств группы парацетамола и ибупрофена — ибуклин, ибукомб (ибупрофен — 400 мг, парацетамол — 325 мг). Имеются сообщения о благоприятном действии солпадеина (комбинация парацетамола и кодеина).
2. Средства, преимущественно воздействующие на алгогенный источник.
Такие препараты применяются для местного введения или блокады. Местное введение лекарственных препаратов может быть поверхностным (внутрикожным, подкожным, мышечным) и глубоким (проводниковым, плексусным, паравертебральным, суб- и перидуральным, эпидуральным, паранефральным). В качестве местных анестетиков наиболее часто используется 0,25—0,5% новокаин (прокаин) в сочетании с витаминами В12 и гидрокортизоном (новокаиновые блокады), а также холинолитики и ганглиоблокаторы.
Не теряет своего значения использование комбинаций анальгетиков и анестетиков в виде мазевых растираний (мази «Феналгон», «Накофлекс», бутадионовая, индометациновая и др.).
3. Средства, преимущественно воздействующие на стволовоподкорковый и корковый уровень восприятия, анализа и модуляции боли.
Анальгезия достигается комбинированным применением нейролептиков (аминазин,тизерцин,сонапакс), транквилизаторов (седуксен, тазепам, элениум), антидепрессантов (амитриптиллин, мелипрамин), противосудорожных (тегретол, финлепсин, суксилеп, дифенин). В отношении боли эффект этих препаратов неспецифичен: они тормозят отрицательные эмоции, уменьшают напряженность, особенно в период ожидания боли, изменяют психологическое отношение к ней.
4. Средства, воздействующие на вазомоторнобиохимический компонент боли.
Поскольку этот компонент включает в себя избыточное выделение гистамина в тканях, вегетососудистые реакции, ирритацию периферических симпатических образований для его смягчения или полного купирования целесообразно назначать антигистаминные (димедрол, бронал, кларитин, супрастин, пипольфен, тавегил, гисталонг), вазоактивн ы е средства (папаверин, никотиновая кислота, эуфиллин, препараты спорыньи), вегетативные гормонизаторы (белласпон, беллатаминал), (βадреноблокаторы (тразикор, анаприлин), антисеротониновые (сандомигран, диваскан), антикининовые (стугерон, циннаризин, продектин).
Особое место сегодня отводится нестероидным противовоспалительным препаратам, обладающим анальгетическими свойствами. Механизм их действия связан с подавлением биосинтеза простагландинов, играющих важную роль в развитии воспаления, болей и повышения температуры. К ним можно отнести ибупрофен (бруфен), ортофен (вольтарен, реводин, фелоран), индометацин (индоцид, метиндол), напроксен (наликсан, напросин, норитис), пироксикам (ремоксикам, роксикам, хотемин, телдин), кетопрофен (профенид, кетонил, кнавон), сулиндак (клинорил), хлотазол, наклофен (диклонат), сургам.
В настоящее время известны комбинированные препараты, содержащие анальгетики различных групп. В эту группу входят реопирин и пирабутол (в 5 мл раствора содержится 0,75 г натриевой соли бутадиона и 0,75 г амидопирина), ибуклин (содержит ибупрофен — 100 мг, парацетамол 125 мг), ибукомб (ибупрофен 400 мг, парацетамол 325 мг).
Кроме того, к анальгетикам добавляются спазмолитики и ганглиоблокаторы, в результате чего у анальгетиков появляется спазмолитические свойства. Среди них можно назвать баралгин (максиган, спазмалгин, триган), новиган (в таблетке содержится кетон 5 мг, амид 0,1 мг и ибупрофен 400 мг), андипал.
Немецкая фирма «Байер» разработала оригинальное болеутоляющие, жаропонижающее, противовоспалительное средство для инъекций под названием аспизол (в одном флаконе содержится 0,5 г ацетилсалициловой и 0,1 г аминоуксусной кислот). Спектр действия аспизола соответствует спектру действия ацетилсалициловой кислоты. Однако анальгезирующее действие наступает намного быстрее и является более сильным. Более выраженным является также жаропонижающее, противоревматическое и противовоспалительное действие. При внутримышечной и внутривенной инъекции ингибирование агрегации тромбоцитов наступает быстрее (при внутривенном введении примерно через 2 мин). Для детей суточная доза составляет 0,1—0,25 мл/кг готового для инъекций раствора. Эту суточную дозу следует поделить на 2—3 введения. Для взрослых можно вводить одновременно 2 флакона (суточная доза не должна превышать 10 флаконов).
Швейцарская фармацевтическая фирма «Сандоз фарма» выпустила препарат сирдалуд — новое нестероидное противовоспалительное средство. Сирдалуд представляет собой мощный миорелаксант, обладающий спазмолитическими и анальгетическими свойствами (разрывает порочный круг «боль—спазм—боль»). Сирдалуд полезен при болезненных мышечных спазмах (шейный и поясничные мышечные вертеброгенные синдромы, спастичность мышц, обусловленная различными поражениями пирамидного пути). Выпускается в таблетках по 2 и 4 мг. Для снятия болевого мышечного спазма применяют от 2 до 4 мг 3 раза в день.
Хорошим анальгезирующим и одновременно гипотензивным действием обладает клофелин.
5. Средства, направленные на регуляцию гормональноэндокринных сдвигов и изменений электролитного баланса
(например, введение препаратов кальция и выведения калия при гипокальциемии и гиперкалиемии) и стимуляцию опиатоподобной эндорфиновой системы (назначение нейропептидоврегуляторов боли — альфа- и бетаэндорфины, энкефалины, киоторфин).
По мнению большинства исследователей, бетаэндорфины при введении в мозг в 20 раз активнее морфина. Внутривенные инъекции менее эффективны, чем внутрижелудочковые или внутрицистернальные, так как гематоэнцефалический барьер препятствует проникновению нейропептидов. Особо эффективен киоторфин (этот дипептид выделен учеными Киотского университета и поэтому получил название «киоторфин») — мощный анальгетик, выделенный из головного мозга (сильнее энкефалина).
]]> admin Sat, 05 Jul 2008 01:10:48 +0400 http://stuvac.com/principi_lechen/45-obshhie-principy-lechenija-bolevykh-sindromov..html http://stuvac.com/principi_lechen/45-obshhie-principy-lechenija-bolevykh-sindromov..html Физиотерапевтические методы воздействия связаны с использованием ультрафиолетового облучения, ультразвука (в том числе, и фонофореза), диадинамических и синусоидальных токов, электрофореза с различными обезболивающими смесями.
Магнитотерапия
Под магнитотерапией (МТ) понимают применение в лечебных целях электромагнитного излучения с частотой от 0 до 100 Гц. Индуктивность на поверхности большинства магнитотерапевтических аппаратов не превышает 50 мТл. Очень мощные импульсные магнитные поля (от 500 мТл и выше) при быстром нарастании импульсов вызывают сокращение мышц за счет наведения электродвижущей силы в центральных или периферических нейронах или непосредственно в мышце. Такой вид воздействия называется магнитостимуляцией.
Первичные механизмы магнитотерапии до конца не изучены. Полагают, что под влиянием магнитных полей изменяются физикохимические процессы в клетке, что в конечном счете приводит к изменению мембранного потенциала. Отмечена наибольшая зависимость выраженности биологического действия данного физического фактора от частоты следования его импульсов. Такой резонирующей частотой для зародышевых клеток в эксперименте явилась периодичность колебаний 10 Гц. Чаще всего магнитные поля вызывают тормозные процессы в центральной и периферической нервных системах, в силу чего развиваются седативный, обезболивающий и симпатолитический эффекты.
Важными лечебными свойствами магнитных полей (МП) являются их способность ускорять процессы регенерации, противовоспалительное действие, благотворное влияние на микроциркуляцию.
Импульсные, переменные, пульсирующие и постоянные магнитные поля (ИМП, ПеМП, ПуМП, ПМП соответственно) относятся к физическим факторам с информационным, а не тепловым механизмом биологического действия. Поэтому их применение не оказывает существенного влияния на «молчащие» нейроны, находящиеся в зоне «ишемической полутени». Вместе с тем, вышеперечисленные свойства магнитных полей (МП) позволяют с успехом использовать их при альтеративных процессах в нервной системе, а также при ирритативных синдромах с явлениями гиперсимпатикотонии.
Применительно к использованию МТ в лечении невропатических и невралгических синдромов интересны результаты исследований влияния МП на проводимость импульса по нервному волокну. И.П.Антонов (1985) подвергал периферический нерв собаки омагничиванию ИМП в течение 3 минут и наблюдал резкое снижение частоты импульсации (на 70—80% от исходной) и амплитуды потенциала действия вплоть до полного блока проводимости возбуждения по нервному волокну. Только к 50—60 минуте после омагничивания частота и амплитуда импульсации по нерву достигала исходного уровня. Аналогичные результаты были получены и в других экспериментальных работах (Панкратова Ж.К., 1989; Федосеев В.Б., 1989).
Корригирующим влиянием на периферическую нервную систему объясняет ряд ученых обезболивающее действие МП. Основываясь на клиническом исследовании эффекта магнитного ожерелья при лечении болей в шее, Chang—Jern с соавт. (1982) предполагают, что МП избирательно замедляют скорость проведения нервного импульса по тонким, медленно проводящим волокнам, не вызывая подобного действия з хорошо миелинизированных, быстропроводящих нервах.
Другим механизмом лечебного действия МП, который может быть использован при краниальных невропатиях, является способность данного физического фактора ускорять регенерацию тканей. Вероятно МП возбужденного нерва способствует его миелинизации, в пользу чего свидетельствуют факты высокой чувствительности нейроглии к внешним МП у взрослых животных.
Т.И.Рысканов и др. (1980) использовали влияние нейропептида — фактора роста нервной ткани на обучение и память под воздействием ПеМП индукцией 3 мТл, частотой 10 Гц и нашли, что ПеМП и нейропептид действуют синергично.
Центральное действие МП способно уменьшить болевые ощущения при невралгиях и других прозопалгиях. В опытах Ю.А.Холодова (1982) показано, что под влиянием ПМП и ПеМП происходит замедление частоты ЭЭГ, возникающее в результате подавления активирующего влияния ретикулярной формации среднего мозга. Вероятно, вследствие этого при МТ многие авторы отмечают седативный эффект.
В медицинской практике используются промышленные аппараты и изделия для общего и локального воздействия. Условно эти магнитотерапевтические средства можно разделить на аппараты с индукторамиэлектромагнитами и изделия с постоянными магнитами. И те и другие могут быть стационарными или переносными. В первом случае процедуры проводит врачфизиотерапевт или медицинская сестра. В других случаях возможно использование магнитотерапевтических приборов и изделий без помощи медицинского персонала. Лечебные магниты можно разделить на устройства для локального и общего воздействия.
Первым прибором в нашей стране, в котором используется индукторэлектромагнит, стал аппарат «Полюс1». Он вырабатывает низкочастотное пульсирующее магнитное поле индукцией 25—35 мТл, частотой 50 Гц, имеет сменные индукторы, приспособленные для воздействия на различные части тела, в том числе и в его полостях. Переносным прототипом «Полюса1» стал аппарат «МагнитерАМТ01». Он имеет те же самые характеристики магнитного поля что и «Полюс1». Сегментарная магнитотерапия с использованием этих аппаратов, а также их аналогов осуществляется на шейноворотниковую зону, синокаротидную область, битемпоральноокципитально, локально на место максимальной болезненности. Процедуры проводятся с наименьшей индукцией, с нарастанием ее при недостаточной эффективности. Продолжительность процедуры 15—20 минут, 1—2 раза в день, 10—15 процедур на курс.
Для лечения заболеваний с далеко зашедшими стадиями системного процесса (атеросклероз, аутоиммунные нарушения) применяется интегральная или глобальная магнитотерапия. При таком воздействии силовые линии магнитных полей равномерно охватывают всего пациента или большую часть его тела. Эффективность магнитотерапии в этом случае значительно возрастает. Интегральная магнитотерапия проводится установками типа «Магнитотурботрон» — большой соленоид цилиндрической формы, в которой человек свободно помещается во весь рост. Существуют и портативные приборы для интегральной магнитотерапии. Один из них — «Колибри» состоит из трех колец диаметром около 1 м, являющихся источниками импульсного магнитного поля с частотой 1 Гц и индуктивностью 5 мТл. Три кольца складываются так, что между ними распространяется МП, равномерно распределенное в объеме, достаточное для воздействия на верхнюю или нижнюю часть больного.
Таким образом, магнитотерапия болевых синдромов лица практически ограничивается назначением сегментарной магнитотерапии на шейноворотниковую зону и максимально болезненные места при невралгиях и невропатиях у больных без выраженных системных нарушений со стороны сердечнососудистой или других систем.
У больных с выраженными сосудистыми заболеваниями нервной системы или другими системными процессами к лечению целесообразно подключать интегральную магнитотерапию с применением таких аппаратов, как «Магнитотурботрон» и «Колибри». Эти методы можно сочетать.
Некоторые врачи используют аппликацию точечных магнитов на биологически активные точки, однако это относится не столько к магнитотерапии как к рефлекторной терапии.]]> admin Sat, 05 Jul 2008 01:09:30 +0400 http://stuvac.com/principi_lechen/44-obshhie-principy-lechenija-bolevykh-sindromov..html http://stuvac.com/principi_lechen/44-obshhie-principy-lechenija-bolevykh-sindromov..html Проблема терапии боли (особенно хронической) является одной из важнейших в клинической медицине. В настоящее время для облегчения и снятия боли используются следующие методы лечения: психологические, хирургические (включая и нейрохирургические), физические, фармакологические. Остановимся более подробно на сущности каждого из них.
ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
Психологические методы коррекции боли направлены на снятие чувства страха, напряженности, обеспокоенности. Показано, что они способствуют образованию энкефалинов и эндорфинов, блокируют проведение болевых импульсов, тем самым купируя болевое ощущение. Эти методы могут быть применены как при остром, так и при хроническом болевом синдроме. К ним относятся беседы с больным, аутотренинг, гипноз, введение плацебо.
ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
Хирургические методы лечения направлены на уменьшение или полное устранение боли путем удаления источника болевых ощущений. Среди них особое внимание при хроническом болевом синдроме приобретают нейрохирургические варианты обезболивания. Последние могут быть разделены на операции, направленные на прекращение передачи болевой информации, и операции, направленные на стимуляцию анальгетических систем.
Операции первого типа способствуют разрушению либо болевых проводников, либо ядерных образований. Перечень их весьма обширен.
К операциям «проводникового» типа относятся:
— невротомия (перерезка чувствительных ветвей периферических нервов), химический невролиз с введением в перидуральное пространство спирта (алкоголизация нервного ствола), новокаина и других веществ, а также гидротермическая деструкция и электрокоагуляция;
— операция на симпатическом стволе — симпатэктомия (периартериальная симпатэктомия по Леришу; ганглиэктомия — удаление соответствующих симпатических узлов; рамиктомия — пересечение соединительных ветвей симпатических узлов;
— радикотомия (интрадуральная перерезка задних корешков);
— шейногрудная хордотомия (с пересечением спинноталамического тракта на глубину 3—5 мм);
— спинальная комиссуротомия (заднепереднее срединное пересечение спинного мозга на глубину 4 мм);
— трактотомия (пересечение спинноталамического тракта на уровне продолговатого мозга или моста);
— фронтальная лейкотомия (пересечение путей, связы
вающих ядра таламуса и подбугорной области с лобной до
лей).
К операциям «ядерного» типа относятся:
— лоботомия (префронтальная лейкотомия),
— таламотомия (операция, направленная на расщепление отдельных ядер зрительного бугра),
— постцентральная гиректомия (удаление зоны задней центральной извилины),
— топэктомия с деструкцией различных участков лобных долей, алкоголизация гипофиза,
— стереотоксические воздействия по разрушению отдельных ядер таламуса (в частности, заднего вентрального, дорсомедиального или срединного).
Операции второго — ядерного типа, в основном, ограничены вживлением электродов в ядра центрального серого околопроводного вещества или ядра шва, а также стимуляцией задних столбов спинного мозга фиксированными эпи- и субдурально пластинчатыми электродами. Наиболее разработана методика электростимуляции задних столбов спинного мозга. Менее изучена эффективность противоболевого разрушения ядер ствола, таламуса, внутренней комиссуры.
Следует отметить, что изолированные операции как проводникового, так и ядерного типов, как правило, дают лишь временное облегчение.]]> admin Sat, 05 Jul 2008 01:08:40 +0400 http://stuvac.com/klinic_var/43-vegetativnye-sindromy.html http://stuvac.com/klinic_var/43-vegetativnye-sindromy.html Поражение крылонёбного узла (синдром Сладера)
Крылонебный узел имеет три основных корешка: соматический (чувствительный) — от второй ветви тройничного нерва, парасимпатический — от лицевого нерва и симпатический — из сплетения внутренней сонной артерии (аксоны клеток верхнего шейного симпатического узла); он имеет также связи с ресничным и ушным узлами.
Синдром впервые описан Сладером в 1908 году.
Этиология
Крылонебный узел чаще всего поражается при воспалительных процессах в основной и верхнечелюстной пазухах, решетчатом лабиринте. Второе место по частоте принадлежит одонтогенным воспалительным процессам. Воздействие токсинов при тонзиллите, локальная травма могут также явиться причиной заболевания.
Особенности клинических проявлений
Боли при поражении узла напоминают невралгические, однако необходимо говорить не о невралгии, а о ганглионите или ганглионеврите крылонебного узла. Синдром характеризуется спонтанными резкими болями в глазу, вокруг орбиты в области корня носа, верхней челюсти, а иногда в зубах и деснах нижней челюсти. Боли могут распространяться на область виска, уха, затылка, шеи, лопатки, плеча, предплечья и даже кисти. Описаны случаи, когда боль распространялась на соответствующую половину тела. Болевые пароксизмы сопровождаются выраженными вегетативными симптомами — это покраснение половины лица, отечность, гипергидроз, гиперемия конъюнктивы, светобоязнь, обильное слезотечение и выделение прозрачного секрета из одной половины носа, гиперсаливация, частое чихание. Могут возникать явления головокружений, тошнота. Совокупность перечисленных симптомов обозначается термином «вегетативная буря». Продолжительность приступов — от нескольких минут до нескольких часов, иногда до 1—2 суток. Часто приступы болей развиваются ночью. Ряд вегетативных нарушений сохраняется и после приступов.
Диагностика
Одним из важных диагностических признаков поражения крылонебного узла является прекращение приступа после смазывания задних отделов носовой полости 5%ным раствором кокаина с адреналином.
Сложность клинического симптомокомплекса при синдроме Сладера объясняется тем, что крылонебный узел имеет многочисленные связи с различными структурными образованиями нервной системы. Провоцирующими факторами могут быть переутомления, волнения, стресс, резкий шум, употребление алкоголя и др.
Лечение
В остром периоде носовая полость кзади от средней носовой раковины смазывается 3—5% раствором кокаина, применяются ганглиоблокирующие средства: 0,5— 1 мл 2,5% раствора бензогексония в/м, 5% раствор пентамина (начиная с 0,4 мл и постепенно увеличивая дозу до 2—3 мл в/м). Инъекции делаются 2—3 раза в день в течение 3—4 недель. При выраженных и стойких болях применяется блокада узла с помощью анестезирующих средств. Игла вводится в больной небный канал через одноименное отверстие на глубину 2,5—3 см. Если в шприце не появляется кровь, то вводится 1,5— 2 мл 2% раствора тримекаина или лидокаина.
При наличии в клинической картине симптомов раздражения парасимпатического отдела применяются антихолинергические средства:платифиллин 1—2 мл 0,2%раствора п/к, спазмолитин — по 0,1 г 3—4 раза в день после еды, метаний в таблетках по 0,002—0,005 г 2—3 раза в день.
Лечение рекомендуется проводить на фоне десенсибилизирующей терапии (димедрол, супрастин, тавегил). Положительный эффект достигается применением г л ю к о кортикоидов внутрь или фонофореза гидрокортизона на область проекции узла. Широко используются физиотерапевтические методы: электрофорез 2% раствора новокаина эндоназально, УВЧтерапия, диадинамические токи; рентгенотерапия.
После стихания острых явлений рекомендуется общеукрепляющее лечение: витамины В1, В6, В12, алоэ, ФИБС, стекловидное тело. Лицам старшей возрастной группы назначают сосудорасширяющие противосклеротические препараты, а также лекарства, улучшающие мозговое и коронарное кровообращение. Всем больным показаны седативные средства.
Поражение цилиарного узла (синдром Оппенгейма)
Особенности клинических проявлений
Заболевание проявляется часто повторяющимися приступами резких болей в области глазного яблока или позади него. У больных появляется слезотечение, покраснение конъюнктивы глаза, светобоязнь, нередко развиваются конъюнктивиты и кератиты. При пальпации определяется болезненность глазного яблока.
Дифференциальная диагностика
Синдром Оппенгейма следует отличать от невралгии носоресничного нерва. Различие в том, что при поражении цилиарного узла характерно ограниченное поражение одной области орбиты и появление типичных герпетических высыпаний в области кожи носа и лба.
Лечение
Во время болевого приступа рекомендуется закапывание в глаз 0,25% раствора дикаина по 2 капли 1 раз в день в течение 5—7 дней; внутрь следующая лекарственная смесь: ОД г спазмолитика, 0,015 г димедрола, 0,025 г аминазина, 0,25 г глютаминовой кислоты, 0,015 г кофеинбензоата натрия, 0,02 г папаверина гидрохлорида, 0,3 г глюкозы (по 1 порошку 2 раза в день). Используются витамины В1, В2.
При инфекционной природе заболевания назначаются антибиотики, сульфаниламиды. Больным старшей возрастной группы рекомендуется противосклеротич е с к а я терапия, гипотензивные, ноотропы.
Поражение подчелюстного и подъязычного узлов
Подчелюстной узел передним и задним корешками связан с язычным нервом. Задний корешок в основном состоит из парасимпатических секреторных волокон, идущих из верхнего слюноотделительного ядра, нижний симпатический корешок составлен волокнами из сплетения наружной челюстной артерии. В составе переднего корешка подчелюстного узла расположены афферентные вегетативные волокйа. Симпатические пути верхнего шейного узла, проходя через подчелюстной узел и не прерываясь в нем, присоединяются к язычному нерву, следуя с ним к тканям языка.
Особенности клинических проявлений
Поражение подчелюстного узла характеризуется постоянными болями в подчелюстной области и языке, периодически возникают интенсивные болевые пароксизмы с частотой 1 раз в день или 1 раз в неделю, длящиеся 10—50 минут. Боли могут иррадиировать в нижнюю челюсть, висок, затылок, шею, верхнюю губу. В подчелюстном треугольнике можно определить болезненную точку. Во время приступа боли может усилиться слюноотделение, иногда может наступить ксеростомия.
Поражение подъязычного узла, связанного с язычным нервом и сплетением подъязычной артерии, проявляется тупыми болями в подъязычной области, языке и в меньшей мере в подчелюстной области. Боли могут иррадиировать в различные участки лица. При приступах болей может возникать как усиление слюноотделения, так и сухость во рту. Болевая точка также расположена в подчелюстном треугольнике.
Характерным признаком поражения обоих узлов является появление болевых приступов после приема обильной пищи. Боли при этом локализуются в области кончика языка и в соседних с ним участках.
Лечение
Лечение больных с патологией подчелюстного и подъязычного узлов направлено на устранение болей. В остром периоде назначаются анальгетики, транквилизаторы, ганглиоблокирующие средства, включая ганглионарные блокады 0,5—1% раствором новокаина по 5—20 мл в течение 10—15 дней. При стихании обострения необходимы курсы витаминов группы В, физиотерапевтические процедуры: индуктотермия, гальванизация.
Поражение ушного узла
Этиология
Наиболее часто поражение ушного узла вызывают инфекционные факторы, переохлаждение лица, прием горячей пищи. Внутрикожная новокаиновая блокада этой области прекращает приступ.
Особенности клинических проявлений
Больные часто указывают на односторонние ноющие и жгучие боли приступообразного характера, возникающие в задневисочной области и у козелка уха. Боли иррадиируют в нижнюю челюсть к подбородку и в шею. Иногда отмечается «хлопанье» в ухе и ощущение заложенности в нем. Ведущим в симптоматике поражения ушного узла является локальный гипергидроз, гиперемия ушноскуловисочной области, гиперсаливация.
Диагностика
Заболевание иногда диагностируется как невралгия или ганглионит ушного узла.
Лечение
В период приступа болей назначают болеутоляющие (анальгин, амидопирин, баралгин, реопирин, ортофен), г а н глиоблокирующие (2,5% раствор бензогексония 0,5— 1 мл в/м, 1,5% раствор ганглерона, начиная с 1 мл 3—4 раза в день)средства.Показаны антихолинергические средства (1—2 мл 0,2% раствора платифиллина п/к; по 0,1 г спазмолитина внутрь после еды 3—4 раза в день), витамины группы В. Необходимо санировать хронические очаги инфекции.
Поражение шейного симпатического ствола
Этиология
Поражение узлов пограничного симпатического ствола обусловливается преимущественно инфекционными факторами (ангина, грипп и др.), травмами, интоксикациями, патологией позвоночника. Переохлаждение, нервнопсихическое напряжение могут рассматриваться как провоцирующие факторы.
Особенности клинических проявлений
Поражение узлов пограничного симпатического ствола проявляется болевым синдромом. Больные могут характеризовать свои ощущения как чувство жжения, воздействия электрического тока, кипятка. Жгучий характер болей с наклонностью к широкой иррадиации в область лица, половину туловища, приступообразное возникновение болей является основной особенностью поражения верхнего симпатического узла нередко с вовлечением всей симпатической цепочки. Приступ болей может быть от 20 мин до 5 часов. Нередко ставятся ошибочные диагнозы: невралгия тройничного нерва, вазомоторная дистония; иногда сильные боли в лице и зубах могут служить причиной удаления зубов.
У больных могут выявляться нарушение чувствительности сегментарновегетативного характера в виде гиперестезии или гиперпатии, повышение мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, трофические расстройства на стороне боли, нередко встречается синдром Клода Бернара—Горнера.
Лечение
Как неотложную помощь в период обострения назначают анальгетики, транквилизаторы, карбамазепин, проводят преганглионарные новокаиновые блокады 0,5% раствором новокаина 50—60 мл на уровне II—III грудных позвонков (8—12 блокад). У ряда больных положительный эффект отмечен после приема карбамазепина.
При развитии симпаталгии на фоне бактериальной инфекции (ревматизм, ангина, синусит и т.п.) показано лечение антибиотиками, на фоне гриппа — гаммаглобулином по 1,5—3 мл 3—4 раза с интервалом в 4—5 дней.
При раздражении симпатического отдела нервной системы показаны холинолитики, ганглиоблокаторы,нейроплегические и спазмолитические средства: спазмолитин по 0,05—0,1 г 3 раза в день, затем по 3 мл 2—3 раза в день. С 10го дня лечения одну инъекцию заменяют 0,04 ганглерона в капсулах внутрь и в течение 4 дней переходят на прием препарата внутрь. Курс лечения 4—5 недель.
При угнетении симпатических структур рекомендуются холиномиметические средства:карбахолинпо 1 мг2— 3 раза в день, эфедрина гидрохлорид по 0,025—0,05 г 2—3 раза в день в течение 2 недель. Общеукрепляющее лечение включает: поливитамины, препараты железа, фосфора, алоэ, ФиБС, витамин В12.
Рекомендуются физиопроцедуры: УФО, диадинамические токи, электрофорез новокаина, ганглерона, йодида калия, родоновые ванны. При болях, не поддающихся консервативной терапии, прибегают к симпатэктомии.
Висцеральные боли
Висцерорефлекторные лицевые боли могут наблюдаться в клинике заболеваний внутренних органов (ИБС, холецистит, анексит и др.). Наиболее ярко выражены коронарнолицевые боли. Во время ангинозного приступа отмечается реперкуссия боли в лицо (висок, подбородок, зубы, твердое небо, корень языка, глотку, гортань), в зону иннервации тройничного и языкоглоточного нервов.
К основным синдромам поражения сегментарного уровня вегетативной нервной системы относятся трофический, симпаталгический и сосудистый (отек Квинке, болезнь Мейжа, синдромы Россолимо—Мелькерсона—Розенталя и Съегрена и др.) синдромы.
Трофический синдром
Характеризуется разнообразными местными расстройствами трофики тканей (кожи, слизистой, мышц, костносуставного и связочного аппаратов) в зависимости от сегментарной вегетативной иннервации. Степень выраженности нарушений может быть различной: от легких изменений в виде сухости кожи до тяжелых (изъязвлений, спонтанных переломов костей и артропатий).
Симпаталгический синдром
Проявляется в том или ином участке тела болями жгучего, давящего, распирающего характера. Эта боль связана с поражением симпатических структур: симпатических узлов, соединительных ветвей, нервов, симпатических волокон в смешанных нервах (седалищный, срединный, тройничный и др.). Чаще всего симпаталгии локализуются на конечностях и в области лица. В частности, к лицевым симпаталгиям относятся невралгия тройничного нерва, невралгия крылонебного узла (синдром Сладера), лицевые формы мигрени.
Сосудистый синдром
Выражается местным нарушением окраски кожи и слизистых — отек Квинке, болезнь Мейжа и др.
Ангионевротический отек Квинке
Впервые как самостоятельное заболевание описан в 1882 г. Квинке. До этого времени считали разновидностью крапивницы.
Этиология и патогенез
В развитии заболевания имеет значение состояние гипоталамической области, причем слабость этого отдела может быть конституционально обусловленной, и тогда болезнь имеет наследственный характер или же эта слабость возникает в результате воздействия различных экзогенных и эндогенных факторов. Признаками недостаточности гипоталамического отдела в этих случаях являются синдром вегетативнососудистой дистонии, склонность к аллергическим реакциям. В патогенезе отека имеет значение повышенная проницаемость эндотелия сосудов, нарушение функции капилляров. Провоцирующим моментом является инфекция, некоторые пищевые вещества, лекарственные средства, в частности, антибиотики, протезы и др.
Особенности клинических проявлений
Сущность болезни состоит в остром развитии ограниченного отека кожи и подкожной клетчатки. Локализуется отек чаще всего на лице (веки, щеки, губы), нередко на слизистой оболочке полости рта, гортани, пищевода, желудка, кишечника. Размеры отека различны: от нескольких сантиметров, а иногда отекает все лицо или целая конечность. Отек плотный, при надавливании углублений не остается. Кожа на месте отека бледная или слегка гиперемированная с синюшным оттенком. Острый отек кожи вызывает ощущение напряжения, зуда; при локализации на слизистой оболочке соответствующие функциональные ощущения. Особенно опасен отек на слизистой оболочке гортани, что может привести к асфиксии. Отек развивается быстро, достигнув в течение нескольких часов максимума, держится на одном уровне и затем, спустя несколько часов или дней, исчезает бесследно.
Лечение
В остром периоде назначаются антигистаминные препараты: димедрол, пипольфен, супрастин (2—5 мл); 5—10— 15 мл 10% раствора хлорида кальция внутривенно. Под кожу, внутримышечно или внутривенно 0,25—0,5—1 мл 0,1% раствора атропина. В случае нарастания явления асфиксии показаны инъекции глюкокортикоидов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон и др.) и адреномиметиков (эфедрин, адреналин); при отсутствии эффекта показана срочная трахеостомия.
В период затихающего обострения и в межприступном периоде рекомендуется курс десенсибилизирующей терапии, витамин В6, гаммаглобулин, физиолечение.
Болезнь Мейжа
В конце прошлого века Мейж описал синдром ограниченного хронического отека, который характеризуется тенденцией к стабильности, к хроническому течению.
Этиология
Болезнь Мейжа, как и отек Квинке, развивается у лиц с конституциональной неполноценностью гипоталамической области. Имеет значение действие экзогенных или эндогенных факторов. Провоцирующими моментами могут стать инфекционные заболевания, психотравмирующие факторы, переохлаждение.
Особенности клинических проявлений
Отек Мейжа чаще всего локализуется на лице, слизистых оболочках как у мужчин так и у женщин в возрасте 20—40 лет.
Являясь иногда симметричным, отек бывает плотным и не оставляет ямки после надавливания на него пальцем. Продолжительность и частота подобных кризисов разнообразны. Иногда они возникают один раз в неделю или в месяц, или еще реже. Отеки держатся от 2—5 часов до 10 суток и дольше. Однако полностью отек не исчезает, остается несколько уплотненный участок кожи и подкожной клетчатки. В одних случаях уплотнение ткани нарастает очень медленно, процесс тянется годами; в других случаях процесс развивается очень быстро, пораженная часть тела теряет свои обычные формы.
Появление отека сопровождается более или менее выраженной общей реакцией в виде недомогания, повышения температуры, озноба, в ряде случаев наблюдаются тяжелые головные боли, спутанность сознания, диспептические расстройства.
Недостаточное знание особенностей клинических проявлений болезни Мейжа приводит к тому, что развивающиеся на лице и слизистой полости рта отеки связывают с патологией зубочелюстной системы и назначают лечение, которое не дает положительного эффекта.
Лечение
Назначаются антигистаминные средства (димедрол, супрастин, дипразин в таблетках, хлорид кальция 10%
по одной столовой ложке 3—4 раза в день после еды), эфедрина гидрохлорид по 0,05 г 3 раза в день в течение 2 недель, атропиноподобные средства (сульфат атропина по 0,25—0,5 два раза в день, беллоид 1—2 таблетки 3 раза в день; курсы противовоспалительного лечения: антибиотики, гаммаглобулин и др.
Рекомендуется курс лечения глюкокортикоидами (преднизолон, дексаметазон и др.).
Синдром Россолимо—Мелькерсона—Розенталя
Описан Г.И.Россолимо в 1905 г., Мелькерсоном в 1928 г. и Розенталем в 1931 г.
Этиология
В механизме развития этого синдрома имеет значение недостаточность гипоталамической области, конституционально обусловленная. Поражение гипоталамической области может быть результатом воздействия различных экзогенных и эндогенных факторов.
Провоцируют развитие синдрома обострения хронической инфекции (воспалительные заболевания полости рта и челюстей, тонзиллит и др.), пищевая аллергия, сильные запахи, черепномозговая травма.
Особенности клинических проявлений
Синдром Россолимо—Мелькерсона—Розенталя — это рецидивирующие припухлости губ и других участков лица или частей тела в сочетании с рецидивирующим параличом лицевого нерва и явлениями грануломатозного глоссита.
Первым по частоте симптомом является макрохейлия — невоспалительный отек красной каймы, слизистой оболочки и кожи губ. Верхняя губа иногда увеличивается в объеме в 2— 3 раза. Отеки могут локализоваться также в области щек, век, на слизистой оболочке полости рта на коже туловища и конечностей.
Одним из основных симптомов (вторым по значимости) является поражение лицевого нерва в форме периферического паралича или пареза, что отмечается у половины больных. Рецидивирующая невропатия лицевого нерва может объясняться периодически возникающей локальной отечностью тканей лица, которая, сдавливая этот нерв, вызывает вначале его функциональное нарушение, а затем органический дефект. Поражение лицевого нерва возникает после его выхода из шилососцевидного отверстия. В редких случаях в процесс могут вовлекаться тройничный, глазодвигательный, языкоглоточный нервы.
Третий признак синдрома — складчатый язык расценивается как аномалия развития у этой группы больных. Значительно чаще у больных с синдромом Россолимо—Мелькерсона—Розенталя развивается грану лематозный глоссит. На фоне складчатости языка развивается отечность, что приводит к затруднению речи, приема пищи.
У большинства больных отеки стойкие и держатся от нескольких месяцев до нескольких лет. Нередко имеются изменения психики по депрессивному типу.
Лечение
В остром периоде необходимы покой, очищение кишечника, молочнорастительная диета. Назначают дисенсибилизирующую терапию (димедрол, супрастин, тавегил), с целью дегидратации — фуросемид, верошпирон, триампур, средства, снижающие парасимпатические реакции (атропин, беллоид) и повышающие симпатические (эфедрин). Необходимы курсы глюкокортикоидов, витаминов B1, В6, ф и з и о терапии (диадинамические токи, ультразвук, иглорефлексотерапия, УВЧ, интраназальный электрофорез с димедролом).
Синдром Съегрена (Шегрена)
Этот синдром известен как синдром «сухих» слизистых оболочек. В 1925 году впервые описан Гугертом, в 1927 году — Гувером и в 1933 году наиболее полно характеристику синдрома дал Съегрен. Заболевание чаще встречается у женщин в возрасте 40—60 лет в период климакса.
Этиология и патогенез
Не изучены. Есть предположение, что заболевание возникает у людей с нарушением функции гипоталамуса. Переохлаждение, инфекция, переутомление являются лишь провоцирующими факторами.
Синдром встречается как самостоятельная форма, так и при различных системных заболеваниях, таких, например, как саркоидоз, узелковый периартериит, некротизирующий артериит, системная красная волчанка.
Особенности клинических проявлений
Для выраженного синдрома Съегрена характерна триада: паротит, кератоконъюнктивит и артрит. Прогрессирующая атрофия и недостаточность функции внешневыделительных желез являются ведущими клиническими симптомами. Вследствие уменьшения выделения слюны развивается ксеростомия, замечено увеличение слюнных желез, иногда их воспаление (паротит), также может быть нарушено жевание, глотание, развивается кариес зубов, возникают явления вторичного глоссита и хейлита. Для оценки слюноотделения применяют сцинтиграфию с технецием.
Наряду с сухостью полости рта у больных развивается двусторонний сухой кератоконъюнктивит (при плаче глаза остаются сухими). Больные жалуются на ощущение «песка» в глазах, жжение, отсутствие слез. В более поздних стадиях может снижаться зрение. При обследовании больных могут быть выявлены: гиперемия век, папиллярная гипертрофия конъюнктивы, изменения роговой оболочки в виде снижения блеска и прозрачности.
Свойственная синдрому Съегрена артропатия протекает в виде хронического деформирующего полиартрита с преимущественным поражением суставов запястья и пальцев рук. Выражены трофические нарушения: кожа у больных сухая, часто депигментирована, нарушается рост ногтей. У больных могут проявляться нарушения функции желудочнокишечного тракта, так как секреторная активность желудка и поджелудочной железы снижена.
Синдрому свойственны и общие симптомы: диспротеинемия, ускоренная СОЭ (в результате гиперпротеинемии), легкая анемия, иногда субфебрилитет.
Встречаются стертые формы заболевания, когда у больных выявляются сухость слизистых оболочек, незначительное увеличение слюнных желез и изменение конъюнктивы.
Лечение
Для уменьшения сухости слизистых оболочек в период обострения применяются частое полоскание полости рта изотоническим раствором хлорида натрия, 0,5% раствором метилцеллюлозы, аппликации на слизистую оболочку рта концентрата витамина А или рыбьего жира, закапывание «искусственных слез» при ксерофтальмии. Одновременно назначаются холиномиметические средства, в частности 2% водный раствор пилокарпина гидрохлорида по 2 капли в оба глаза 2—4 раза в день или галантамин методом электрофореза на область слюнных желез в виде 0,5% раствора, курс глюкокортикоидов,атакже сосудорасширяющие средства, общеукрепляющие препараты,витамины группы В.
]]> admin Sat, 05 Jul 2008 01:04:15 +0400 http://stuvac.com/klinic_var/42-psikhalgija.html http://stuvac.com/klinic_var/42-psikhalgija.html Этиология и патогенез
Этиология и патогенез психалгий изучены недостаточно. При психалгиях в форме головной боли установлены нарушения кругооборота медиаторов в рецепторносинаптическом аппарате, обеспечивающем ноциоцепцию (Шток В.Н., 1987).
Чаще всего психалгий встречаются при неврозах, т.е. заболеваниях, возникающих под влиянием психогенных факторов, значимых психоэмоциональных переживаний у лиц с определенными личностными особенностями. Психалгий зарегистрированы и в рамках психических заболеваний, таких как шизофрения, маниакальнодепрессивный психоз и др. Любая органная патология у определенной группы лиц может быть психогенным фактором и приводить к развитию функциональных расстройств, в том числе и лицевой психалгий.
Особенности клинических проявлений
Локализация психалгий весьма разнообразна — от болей во всем теле, позвоночнике, мышцах и внутренних органах, до стойких болевых синдромов в строго локализованных анатомических зонах.
В отличие от соматически обусловленных болевых синдромов при психалгиях характер жалоб полиморфен: больной одновременно отмечает разнообразные болевые ощущения — ноющие, стреляющие, пульсирующие, распирающие в одном и том же участке; часто у одного и того же пациента зона болевого ощущения меняется в течение короткого периода. Локализация болей, как правило, не совпадает с зонами периферической и центральной иннервации и не соответствует клиническим типам нарушения чувствительности, а отражает представления больного об анатомическом строении организма. Впрочем, топография болей во многих случаях нечеткая.
Особенности алгий проявляются и в жалобах: «боли, как при вколачивании гвоздя», «неприятные покалывания в области лба», «пульсирующий нарыв», «распирает щеку изнутри», «прикосновение раскаленным металлом», «давит на брови» и пр. Боли постоянные, периодически усиливающиеся. В большинстве случаев они начинаются с утра, иногда интенсивность их падает к середине дня и вновь повышается к вечеру. В некоторых случаях (достаточно редко) у больных отмечается головокружение, тошнота, иногда рвота.
В случаях появления психогенной боли в рамках невроза легко прослеживается связь динамики боли и психотравмирующих обстоятельств. Как правило, резкое усиление болей совпадает с обострением конфликтной ситуации.
Особое место среди психалгий занимает боль в зубах — так называемая «одонталгия», чаще всего встречающаяся при расстройствах истерического круга. Боль в зубах не связана с их патологией. Характер ее острый, летучий. Она возникает периодически во всех зубах, реже в отдельных группах. С механическими воздействиями и приемом пищи боль не связана. Как правило, одонталгия возникает сразу после острой психической травмы. Рецидивы протекают по типу реактивных состояний на фоне психотравмирующих обстоятельств.
Дифференциальная диагностика
Все болевые синдромы лица имеют многообразные характеристики, однако на психалгию указывает ряд признаков:
1) отсутствие клинических проявлений, характерных для органических или реализуемых периферическими механизмами психогенных прозопалгий (курковые зоны, расстройства чувствительности, мышечный гипертонус, сосудистый спазм и др.);
2) несовпадение участков локализации боли с анатомическими зонами иннервации (боли в левой половине лба и языка, боли строго ограниченные средней линией в половине лица и головы);
3) необычность жалоб, вычурность «рисунка боли» («протяжение боли через нос в полость рта», «раскручивание раскаленной спирали» и т.д.);
4) неадекватность предъявляемых жалоб и поведения больного (например, жалобы на невозможность говорить и длительный рассказ о болезни);
5) фиксация на неприятных и болевых ощущениях;
6) выраженные эмоциональные расстройства, нарушение адаптации (плаксивость, снижение настроения, вспыльчивость, нарушение памяти, разорванность речи и т.д.).
Лечение
В случаях подозрения на психалгию больного необходимо направить на консультацию к психиатру и медицинскому психологу для выбора адекватного лечения.
]]> admin Sat, 05 Jul 2008 01:02:33 +0400 http://stuvac.com/klinic_var/41-stomalgija-glossalgija.html http://stuvac.com/klinic_var/41-stomalgija-glossalgija.html Этиология и патогенез
В возникновении и развитии стомалгии и глоссалгии различают местные и общие причинные факторы.
К местным факторам относят раздражение слизистой оболочки полости рта острыми краями дефектных зубов, некачественно изготовленными протезами, обильными отложениями зубного камня, гальваноз при разноименных металлических включениях, аллергические реакции на протезы из акриловой пластмассы, снижение окклюзионной высоты у больных с патологической стираемостью зубов, полной или частичной потерей зубов.
В литературе отмечается появление парестезии в полости рта при травматичном удалении зубов, их препарировании при ортопедических манипуляциях, постинъекционных осложнениях, заболеваниях челюстнолицевой области воспалительного и травматического происхождения, заболеваниях слизистой оболочки полости рта — кандидозе, красном плоском лишае (Милованов Г.Г., 1965; Шаргородский Л.Г., 1975; Карапетян И.С., 1984).
Несмотря на то, что местные факторы оцениваются большинством больных как причина болевых ощущений, санация полости рта больным со стомалгией обычно не приносит облегчения. Следует также иметь в виду, что эти факторы часто встречаются у лиц, не страдающих стомалгией и глоссалгией.
По мнению большого числа исследователей, во многих случаях стомалгия и глоссалгия вызываются соматическими факторами — заболеваниями пищеварительной системы (гипатохолецистит, гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический колит), эндокринными нарушениями (диабет, климакс), обменнодистрофическими изменениями шейного отдела позвоночника, сосудистыми нарушениями (атеросклероз, гипертоническая болезнь), заболеваниями нервной системы инфекционного, травматического и сосудистого характера, аллергией (Дычко Е.Н., 1981; Нападов М.А. и др., 1984).
У всех больных отмечаются выраженные астенические нарушения, повышенная раздражительность, склонность к расстройствам тревожного ряда, легкость возникновения субдепрессивных и депрессивных состояний, ипохондрические проявления, фобии, часто канцерофобии. Обычно выявляются расстройства сна в период обострения заболевания или имеющие постоянный характер. Во многих случаях наблюдаются вегетативнососудистые расстройства.
Воздействие стрессорных факторов является «пусковым», провоцирующим алгопарестетические ощущения. Моменту возникновения болей всегда предшествует ситуация нервных перегрузок, личностнозначимых конфликтов, нередко в сочетании с физическим переутомлением (уход за тяжело больным близким человеком, роды, уход за новорожденным в конфликтной семье и др.). Любые обострения заболевания, как правило, и в дальнейшем провоцируются психогенными факторами (в том числе неосторожное высказывание врача и общее несоблюдение деонтологических норм в работе с больными).
Среди больных, страдающих глоссалгией, не встречается ни одного, у которого глоссалгия развивалась бы только под воздействием стоматологических манипуляций. Во всех случаях отмечаются предшествующие психоэмоциональные расстройства.
С другой стороны, выделяется группа больных, у которых глоссалгия развивалась только на фоне психической травмы сугубо специфического характера. В анамнезе жизни всех этих больных имела место смерть близкого человека от злокачественного новообразования языка. При наличии канцерофобии у всех больных с глоссалгией безусловно подтверждается психогенный характер заболевания.
В начальной стадии заболевания часты фобические реакции, нередко ярко выраженные. На смену им приходят снижение настроения, постоянная фиксация на болевых или парестетических ощущениях, патологическая интерпретация заболевания. При изучении мотивационной сферы больных также обнаруживаются сужение интересов, уход в болезнь, изменение жизненных установок и группировка их вокруг заболевания, социальная отгороженность.
Особенности клинических проявлений
Клиническая картина достаточно однозначна: больные жалуются на неприятные ощущения, боли и парестезии (жжение, распирание, покалывание) в различных участках полости рта — кончик языка, боковая поверхность, десны, иногда твердое нёбо и глотка.
Выраженность отмеченных ощущений различна — от очень слабых до нестерпимо мучительных. По мере прогрессирования болезни зона парестетических и болевых ощущений расширяется вплоть до того, что захватывает всю слизистую оболочку полости рта, иногда глотку и пищевод, кожу лица.
По литературным данным, глоссалгия описана у больных в возрасте от 22 до 80 лет. У женщин эта патология встречается в 6 раз чаще, чем у мужчин. Возрастная группа, в которой заболеваемость максимальна (от 35 до 50 лет) составляет 62%, заболевшие в молодом возрасте (от 22 до 35 лет) — 20%, в возрасте старше 50 лет — 18% (Карлов В.А., 1991).
Интересно отметить, что данное заболевание «помолодело». Если раньше его относили к патологиям пожилого возраста, а затем связывали с периодом климактерических расстройств, то в течение последующих лет распределение больных по возрасту резко изменилось. Наиболее часто встречаются больные в возрасте от 35 до 55 лет.
При определении соматического статуса больных обнаружено, что лишь 5% из них не страдают соматическими заболеваниями. В остальных случаях при глоссалгии отмечается сочетание нескольких заболеваний: чаще всего болезни желудочнокишечного тракта (гастрит, колит, дуоденит, холецистит и др.), сердечнососудистой системы, дегенеративные изменения в шейном отделе позвоночника.
Зачастую заболевание, начавшись как глоссалгия с малой выраженностью ощущений и ограниченной их локализацией в области языка, со временем переходит в стомалгию, т.е. неприятные ощущения захватывают, помимо языка, другие участки полости рта и становятся более выраженными и разнообразными по характеру.
В течение суток выраженность парестезии и болевых ощущений меняется. Как правило, они причиняют максимальное беспокойство во второй половине дня, вынуждая больного резко ограничить речевую нагрузку.
Патогномоничным симптомом для стомалгии и глоссалгии является снижение или полное исчезновение всех неприятных ощущений во время еды.
У большинства больных возникают жалобы на расстройство слюноотделения. При этом не всегда отмечается субъективно воспринимаемая больным сухость или повышенное слюноотделение соответствует обнаруженным при объективном исследовании расстройствам. У многих заболевание сопровождается трофическими нарушениями разной степени выраженности, которые чаще локализуются в языке, реже захватывают слизистую оболочку десен и щек.
У некоторых больных выявляются расстройства чувствительности, чаще в виде гипо- или гиперестезии, а также их сочетание. Нередко нарушается вкусовая чувствительность.
При капилляроскопии обнаружены отечность капиллярного фона, спазм артериальных браншей, замедление кровотока, т.е. спастический и реже спастикоатонический синдром. Он является одним из факторов, подтверждающих дисфункцию вегетативных приборов языка и полости рта с преобладанием признаков симпатикотонии у больных стомалгией.
Дифференциальная диагностика
Глоссалгию и стомалгию иногда принимают за невралгию тройничного и языкоглоточного нервов, чаще с травматическим поражением язычного нерва и зубных веточек, глосситом, красным плоским лишаем и др. Общим признаком всех этих заболеваний является болевой синдром, однако только при глоссалгии и стомалгии болевые ощущения уменьшаются или исчезают во время еды. При невралгиях характер боли острый, пароксизмальный, имеются курковые зоны. При одонтогенных невропатиях можно выявить этиологию заболевания (одонтогенный фактор, травматическое повреждение).
При заболеваниях слизистой оболочки полости рта всегда обнаруживаются элементы поражения, характерные для данной патологии (язвы, афты, эрозии и т.п.). У больных с глоссалгией и стомалгией изменения слизистой оболочки отмечаются далеко не всегда и носят характер трофической дисфункции.
Стомалгию и глоссалгию необходимо дифференцировать от грибковых поражений слизистой оболочки полости рта — кандидоза и лептотрихоза. В клинической картине этих заболеваний много сходного: сухость полости рта, жжение, дискомфорт, нарушение вкуса. Помогает в постановке правильного диагноза микробиологический анализ соскоба с языка: при кандидозе и лептотрихозе высевается большое количество гриба кандида, его мицелий, лептотрихии.
Истинную глоссалгию важно отличать от гальванического синдрома полости рта, который возникает при наличии ортопедических конструкций из разнородных металлов. Больных при этом беспокоит сильное жжение и металлический привкус. При измерении разности потенциалов между металлическими включениями могут быть данные, превышающие 10 мкА.
Лечение
Чаще всего больные стомалгией, глоссалгией обращаются за помощью в стоматологические учреждения. Необходимо провести санацию полости рта, сошлифовывание острых краев зубов, протезирование однородными металлами и бесцветной пластмассой, восстановление окклюзионной высоты.
Всем больным с целью восстановления микробиоценоза полости рта проводится неоднократная профессиональная гигиена. Важная роль отводится лечению заболеваний органов системы пищеварения, эндокринной, нервной и сердечнососудистой систем под наблюдением соответствующих специалистов, амбулаторно или в условиях терапевтического стационара.
В последние годы основной акцент делается на разработке патогенетических схем лечения. Причем одни авторы обосновывают предложенные методики биохимическими, параклиническими исследованиями (Гасимов Ф.Г., Хамидулина С.А., 1980; Никитин В.А., Серебренников Л.Е., 1984), другие базируются на клинических проявлениях заболевания (Грошиков М.И., Ларенцова Л.И., 1984; Johansson J., Andersson J., 1994 и др.).
Особое внимание уделяется психофармакологическим и психотерапевтическим методам лечения. Разработаны методики, действия которых направлены на восстановление нейрональных связей коркоподкорковых регуляторных центров, путем использования сочетанного действия психотропных фармакологических препаратов и суггестивной терапии. Часто последняя эффективна при длительном упорном течении болезни и включает разъяснительную беседу с больными, гипнотерапию, аутогенную тренировку (Десятников В.Д., Пискунова К.Г., 1981; Винокурова В.Д., Орестова Е.В., Гринберг Л.М., 1991; Eli J., Bath R., Zittner M.M., 1994). Используемая при этом медикаментозная терапия носит симптоматический характер.
В комплексном лечении стомалгии, глоссалгии широко используются психофармакологические препараты. В качестве специализированной помощи В.Е.Гречко (1990) рекомендует назначать транквилизаторы: хлордиазепоксид (элениум). В зависимости от выраженности психопатологического синдрома (астеноневротического или депрессивного) назначаются транквилизаторы или антидепрессанты (амитриптилин, азофен и др.).
В.А.Карлов (1991) указывает на высокую эффективность феназепама, ввиду его патогенетической направленности и выраженного противотревожного действия.
В период обострения заболевания или при упорных длительно текущих формах глоссалгии, когда выявляются значительные личностные изменения и нарушения сна, назначают курс реланиума, нитрозепама, нейролептиков (галоперидола), дозы подбираются индивидуально. Лечение проводится с учетом сопутствующих заболеваний и возраста больных.
С целью тормозящего воздействия на периферические механизмы стомалгии, глоссалгии больным рекомендуются местоанестезирующие средства (взвесь анестезина на глицерине, растворы новокаина, тримекаина и лидокаина) в виде аппликаций, ротовых ванночек, аэрозольного орошения слизистой оболочки полости рта и языка.
С учетом дисфункции вегетативной нервной системы могут быть рекомендованы вегетотропные средства: х о линолитические (растворыпахикарпинаикарбохолина, белласпон, беллоид, платифиллин, спазмолитин), а н т и холинэстеразные (раствор галантамина гидрохлорида), ганглиоблокирующие (ганглерон, бензогексоний внутримышечно или внутрь) и антигистаминные (пипольфен, димедрол) препараты.
Значительное внимание в лечении отводится нормализации тонуса вегетативной нервной системы, для чего применяется резерпин (рауседил) или мелипрамин в комбинации с тазепамом.
Учитывая частые расстройства мозгового кровообращения у больных, а также для улучшения местной микроциркуляции, обосновано применение сосудистых препаратов, обладающих миотропным и антигипоксическим действием (циннаризин, кавинтон, стугерон, трентал). Курс лечения составляет 1,5—2 месяца (дозы индивидуальные).
Для нормализации нарушенного капиллярного кровотока в слизистой оболочке полости рта у больных, страдающих сосудистыми заболеваниями и дегенеративными изменениями в шейном отделе позвоночника, показано внутривенное введение никотиновой кислоты, ношпы (Карлов В.А., Винокурова В.Д., 1990).
Необходимость проведения витаминотерапии в комплексном лечении основана на благоприятном действии витаминов на обмен половых гормонов и катехоламинов. Для лечения глоссалгии климактерического периода авторы предлагают включать в схему препараты половых гормонов, витаминов и других лекарственных средств, которые оказывают влияние на метаболизм нервной системы, а также на восстановление гомеостаза.
В последние годы в комплексном лечении глоссалгии с успехом используется озонотерапия. Применяется методика внутривенных капельных инфузий озонированного физиологического раствора с концентрацией озона в генерируемой озонокислородной смеси, используемой для барбартирования — 1200 мкг/л. Курс состоит из 7—8 процедур. Использование этой методики, благодаря многофакторному действию озона на организм, позволяет рассчитывать на достижение стойкого клинического эффекта в относительно короткие сроки (Густов А.В., Котов С.А., 1999).
При этом проведение повторных курсов озонотерапии с частотой 2—3 раза в год позволит значительно повысить качество жизни больных, существенно сократить сроки их нетрудоспособности.
В некоторых случаях глоссалгия сопровождается местными сосудистыми нарушениями, тканевой гипоксией и характеризуется стойкими парестезиями и чувством дискомфорта — так называемая «ишемическая форма» парестезии слизистой оболочки полости рта (Иорданишвили А.К., 1991). Для купирования подобных расстройств предложен интересный способ лечения с помощью медицинских пиявок (г и р у д о терапия), разработанный В.И.Спициной (1987). Лечебное применение пиявок основано на их способности выделять в месте укуса гирудин, который снижает коагуляционную активность крови, улучшает микроциркуляцию, обладает противоотечным, противовоспалительным и болеутоляющим действием.
Неотъемлемой частью комплексного лечения являются физиотерапевтические мероприятия, многие из которых воздействуют (прямо или опосредованно) на вегетативную нервную систему, и, таким образом, обладают патогенетической направленностью. В зависимости от общего состояния организма больного, давности заболевания и проявления основных симптомов для лечения используются различные методики электролечения, массажа и светолечения. Широко применяется электрофорез лекарственных веществ, которые вводятся непосредственно в ткани языка с помощью электрофоретической ванночки. Кроме этого, назначается трасназальный электрофорез, гальванический воротник по Щербаку на рефлекторные зоны воротникового отдела и шейных симпатических узлов. В качестве основных лекарственных препаратов для введения с помощью электрофореза являются витамины группы В и аскорбиновая кислота, новокаин, тримекаин, лидокаин, соединения кальция, йода, брома, магния и другие.
Иглорефлексотерапия в комплексе лечебных мероприятий позволила повысить эффективность проводимого лечения. Воздействие на рецепторы акупунктуры может осуществляться с помощью игл, аппаратами чрескожной электростимуляции типа «ЧЕНС», излучением гелионеонового лазера.
Для уменьшения сухости в полости рта с целью стимуляции функции слюнных желез применяются гиперсаливанты в виде отваров матьимачехи, тысячелистника, термопсиса и нейростимуляции функции желез с помощью аппаратов «Мирабель» и «Нейрон».
При резкой болезненности в языке проводятся блокады по типу Huneketest в место наибольшего дискомфорта (вводится теплый анестетик), или в модификации кафедры терапевтической стоматологии НГМА, анестетик с добавлением трентала, через день, на курс от 5 до 10 блокад. Назначаются также ротовые ванночки с 2%ным раствором любого анестетика и аппликации на язык с кератопластиками.
Применение столь разных фармакологических групп, разнообразных аппаратурных методов лечения создает большие трудности для практических врачей на амбулаторном приеме. В связи с этим в крупных стоматологических клиниках для оказания высококвалифицированной помощи пациентам, страдающим стомалгией, глоссалгией, целесообразна организация стоматоневрологического отделения или кабинета.
]]> admin Sat, 05 Jul 2008 01:01:46 +0400 http://stuvac.com/klinic_var/40-sosudistye-boli.html http://stuvac.com/klinic_var/40-sosudistye-boli.html Наиболее часто к возникновению лицевых болей приводят височный артериит и периартериит каротидного сифона.
Височный артериит
Височный артериит — это первичный системный васкулит, которым преимущественно страдают женщины в возрасте 50—70 лет.
Особенности клинических проявлений
Болезнь начинается с общих симптомов (потливость, слабость, полиартралгии, миалгии, субфебрилитет), на фоне которых возникает головная боль, локализующаяся в височной, лобной или теменной областях.
При осмотре видны набухшие, извитые, плотные артерии, кожа над ними гиперемирована. Боль может быть пульсирующей, ноющей; периодически усиливающейся до стреляющей и жгучей. Болезненная пульсация также периодически усиливается. Со временем артерии превращаются в болезненные плотные тяжи. Вовлечение артерий лица проявляется синдромом «перемежающей хромоты» жевательных мышц и языка при еде и разговоре. Это патогномоничный признак для височного артериита. У 30—50% больных через 1 — 1,5 месяца после появления головной боли наступают нарушения зрения, вызванные ишемией зрительного нерва за счет поражения артерий сетчатки.
При исследовании крови выявляется иммунное воспаление (гипохромная анемия, лейкоцитоз, диспротеинемия, повышение показателей, характеризующих деструкцию соединительной ткани).
Лечение
Назначаются стероидные гормоны (преднизолон) в дозе 40—80 мг в сутки с постепенным снижением дозы. Кортикостероидную терапию продолжают до нормализации лабораторных показателей.
Периартериит каротидного сифона (синдром Толосы—Ханта)
Данную форму патологии описали американские ученые, поэтому впоследствии она стала носить их имя. Синдром Толосы—Ханта — это своеобразный симптомокомплекс болевой офтальмоплегии, который характеризуется болью в глазничнолобновисочной области с выраженной симпаталгией. Боль появляется без предвестников и неуклонно усиливается и может стать жгучей или рвущей. В течение двух недель от начала появления головной боли возникает полная или частичная офтальмоплегия на стороне боли.
Сопутствующие зрачковые расстройства обусловлены денервационной гиперчувствительностью папиллярной мышцы.
Этиология
Синдром Толосы—Ханта может быть вызван различными патологическими процессами в области каротидного сифона, наружной стенки кавернозного синуса, верхней глазничной щели и глазницы.
Причиной истинного синдрома является каротидный интракавернозный периартериит, ограниченный пахименингит в области пещеристого синуса. В пользу регионарного периартериита свидетельствуют субфебрилитет, ускоренная СОЭ.
E.Tolosa (1954) называл причиной данного заболевания неспецифический периартериит сифона внутренней сонной артерии и неспецифическое заболевание прилежащей к нему части твердой мозговой оболочки. J.P.Lakke (1962) опубликовал наблюдение больного с синдромом Толосы—Ханта, у которого на операции выявлен неспецифический пахименингит в области верхней глазничной щели. В последние годы установлено также, что данный синдром возникает при частичной облитерации кавернозного синуса, орбитальном периостите, параселлярном объемном процессе.
Особенности клинических проявлений
Клиническая картина болезни у больных офтальмоплегией проявляется страданием периферических ветвей черепных нервов (как правило, в процесс вовлекается III пара черепных нервов) и болевым феноменом, обусловленным раздражением первой ветви тройничного нерва. Порой у больного возникает умеренно выраженный экзофтальм (Неймарк Е.З. и др., 1985). Следует также обратить внимание на рецидивирующий характер течения этого страдания (Бахур В.Т. и др., 1998; Шутов А.А., 1992). Возобновление болезни может произойти в различные временные интервалы — от нескольких недель до нескольких лет. Нередко можно наблюдать у одного и того же больного несколько рецидивов этой болезни. Предсказать рецидив очень трудно. Провоцирующими факторами могут служить инфекции (Шутов А.А. и др., 1978).
Диагностика
Для объективизации диагноза используются каротидная ангиография, прицельная рентгенография верхней глазничной щели, исследование глазного дна и КТ головного мозга. Ликворологическая диагностика обычно не дает желаемых результатов.
Лечение
Лечебный эффект достигается обычно назначением стероидных гормонов (наиболее эффективным считается преднизолон в дозе 40—60 мг).
]]> admin Sat, 05 Jul 2008 01:00:53 +0400 http://stuvac.com/klinic_var/39-miofascialnyjj-bolevojj-sindrom.html http://stuvac.com/klinic_var/39-miofascialnyjj-bolevojj-sindrom.html Особенности клинических проявлений
Появлению болей способствует совокупность неблагоприятных факторов и предрасположенность человека к развитию болезненного спазма жевательных мышц. Устранение провоцирующих факторов (эмоциональное напряжение, перегрузка жевательных мышц, бруксизм, вредные привычки, переохлаждение мышц и др.) и создание покоя пораженной мышце обычно переводит активную форму в латентное состояние. Повторное действие провоцирующих факторов может вновь вызвать мышечную боль. Следует отметить, что интенсивность боли не зависит от количества пораженных мышц, а ее длительность свидетельствует, как правило, о развитии в мышцах дистрофического процесса.
Наряду с болью у пациентов отмечается временная (5—8 дней) резкая гиперестезия кожи над жевательной и височной мышцами. Даже легкое прикосновение к этим участкам кожи вызывает приступообразную боль в мышцах.
У многих больных одновременно с появлением боли уменьшается подвижность нижней челюсти: рот открывается на 5—25 мм (расстояние между резцами) при норме 46—56 мм. Дальнейшее опускание нижней челюсти изза появления резких болей практически невозможно. Наступает также ограничение движения нижней челюсти вперед и в стороны. Все симптомы МБС обратимы, однако иногда наблюдается стойкое ограничение подвижности нижней челюсти во всех направлениях.
Характерными объективными признаками МБС являются отклонение нижней челюсти в сторону, зигзагообразные движения или чрезмерное смещение ее вперед при открывании рта, с чего нередко начинается болевой синдром. Иногда отмечается повторная смена дисфункции ВНЧС периодом болезненного сокращения жевательных мышц. Затем боль прекращается и вновь появляются признаки МБС, которые могут сохраняться длительное время. В этих случаях часто больные обращаются к врачу с жалобами только на щелканье в ВНЧС. Нередко появлению мышечной боли предшествует шум в суставе. Иногда отмечается периодическая смена шума и боли. МБС может сопровождаться различными вегетативными реакциями: потливостью, спазмом сосудов, насморком, слезо- и слюнотечением, проприоцептивными расстройствами в виде шума в ушах, головокружения и др.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Обычные лабораторные исследования не выявляют какихлибо особенностей, присущих МБС. На рентгенограммах ВНЧС и специальных снимках пораженных мягких тканей патологических изменений не определяется. Кожная термометрия может показывать повышение температуры над болезненными зонами мышцы. На электромиограммах в состоянии покоя патология не выявляется, отмечаются нормальные потенциалы.
Дифференциальную диагностику МБС следует проводить, вопервых, с заболеваниями ВНЧС — острым гнойным артритом, ревматоидным артритом, псориатическим артритом, вовторых, с заболеваниями мышц — инфекционными миалгиями, миалгиями вирусной природы, втретьих, с лицевыми болями — невралгией различных ветвей тройничного, языкоглоточного, барабанного нервов и крылонёбного узла. Сходную клиническую картину имеет синдром шиловидного отростка, развивающийся при его чрезмерном удлинении. Необходима дифференциальная диагностика МБС и шейного остеохондроза, мигрени, височного артрита, а также различных нервнопсихических заболеваний (невроз страха, истерия и др.), поскольку тонус и активность мышц тесно связаны с функциональным состоянием ЦНС.
Аггравация миофасциальных болей может появляться при гиповитаминозе В1 В6, В12, С, А, фолиевой кислоты и др. Недостаток витаминов ухудшает обменные процессы в мышцах, состояние нервной системы, снижает выносливость мышц, ведет к повышению проницаемости сосудов. Для нормального функционирования мышц необходимы и минеральные соединения. Кальций участвует в передаче потенциала действия через нервномышечное соединение. Калий необходим для быстрой реполяризации мембран нервных и мышечных клеток после потенциала действия, поэтому дефицит последнего способствует не только развитию миофасциальных триггерных точек, но и нарушению функции гладкой и поперечнополосатой мускулатуры. Железодефицитная анемия приводит к ограничению транспорта кислорода и тем самым к нарушению метаболизма в мышцах. Магний, как и кальций, необходим в механизмах мышечного сокращения. Менее важную роль в сокращении мышц и активности триггерных точек играют цинк, медь, марганец, хром, селен и молибден.
По данным клинических наблюдений и эндокринологических исследований, у ряда больных с МБС имеются недостаточность функции щитовидной железы, гиперандрогения, синдром гипогликемии, подагрический диатез, что в свою очередь препятствует эффективному специфическому лечению МБС (Егоров П.М., Кушлинский Н.Е.).
Лечение
Лечение заболеваний ВНЧС комплексное и включает в себя санацию полости рта, коррекцию имеющихся протезов, избирательное сошлифовывание зубов, ортопедическое и ортодонтическое лечение, физиотерапию и миогимнастику.
Психотерапия направлена на исключение парафункций, снятие беспокойства, волнения, тревоги, подготовку больного к предстоящим манипуляциям (сошлифовывание зубов, изготовление лечебнодиагностических аппаратов и т.п.).
Избирательное сошлифовывание зубов применяется для устранения отдельных участков окклюзионной поверхности, мешающих множественным контактам зубов в центральной, передних и боковых окклюзиях (Korber К., 1984). Характер окклюзионных контактов проверяют с помощью восковых окклюзограмм и копировальной бумаги. Устраняют преждевременные контакты в центральной и передних, а затем и боковых окклюзиях на балансирующей и рабочей сторонах. Сошлифовывают зубы до тех пор, пока на рабочей стороне не будет достигнут групповой контакт по меньшей мере щечных бугров верхних и нижних премоляров и моляров, в передней окклюзии — максимально возможного числа передних зубов (резцов и клыков), а в центральной окклюзии — множественный фиссурнобугорковый контакт зубов обеих сторон.
Важным методом окклюзионной коррекции является ортодонтический. Противопоказаниями к ортодонтическому лечению являются: острые воспалительные процессы в суставе, множественный кариес, отсутствие боковых зубов.
Эффективным методом лечения заболевания ВНЧС является физиотерапия, способствующая снятию боли, улучшению трофики тканей сустава и жевательных мышц.
При хронических артритах применяют электрофорез 2% раствора новокаина, электрофорез йода, лидазы, ультрафонофорез гидрокортизона, при артрозах — микроволновую терапию (сантиметрового диапазона), электрофорез медицинской желчи, новокаина, йода, трилона В. Комбинированное лечение включает в себя ультрафонофорез гидрокортизона (№ 12—18),через 1—3 мес проводится электрофорез йода в сочетании с парафинотерапией ежедневно (Ефанов О.И., Дзанагова Т.Ф., 1980).
Для улучшения кровоснабжения жевательных мышц и сустава всем больным назначают массаж с поглаживанием, растиранием, поколачиванием околоушножевательной области ежедневно по 3—5 мин (на курс 10—20 процедур). Массаж сустава рекомендуется проводить при полуоткрытом рте, когда суставные головки выходят из ямок.
В качестве обезболивающего и рассасывающего средства при ограничении открывании рта, затрудненных движениях нижней челюсти назначаются компрессы медицинской желчи, ежедневно на ночь в течение месяца.
Миогимнастика способствует восстановлению симметричной функции жевательных мышц и ВНЧС, она наиболее эффективна при преобладании функциональных нарушений в начальных стадиях заболевания. Цель миогимнастики — устранить передние и боковые движения нижней челюсти при открывании рта путем усиления функции жевательных мышц, ограничивающих эти смещения.
Симметричные упражнения открывания рта без выдвижения нижней челюсти и боковых смещений направлены на восстановление координированной функции жевательных мышц. Комплекс этих упражнений рекомендуется делать не менее 2 раз в день в течение 3—5 мин, до тех пор пока открывание рта будет происходить без щелканья и боковых смещений. Больному при проведении миогимнастики нельзя чрезмерно открывать рот, жевать твердую пищу.
Медикаментозное лечение необходимо при недостаточной эффективности методов окклюзионной коррекции и физиотерапии. В качестве болеутоляющего, противовоспалительного и противоревматического средства применяются ненаркотические анальгетики (индометацин, бутадион, реопирин, амидопирин, бруфен).
При неврозе для расслабления мышц, снятия страха и тревоги назначаются транквилизаторы — элениум, седуксен, мепробамат, фенозепам (по 1 таблетке за 1 ч до сна в течение 2—3 нед).
При острых упорных артралгиях, тризме, когда трудно или невозможно провести необходимые мероприятия в полости рта, может быть применена блокада двигательных ветвей тройничного нерва у подвисочного гребня по П.М.Егорову.
]]> admin Sat, 05 Jul 2008 00:59:53 +0400 http://stuvac.com/klinic_var/38-bolezni-visochnonizhnecheljustnogo-sustava.html http://stuvac.com/klinic_var/38-bolezni-visochnonizhnecheljustnogo-sustava.html Клиника болезней височнонижнечелюстного сустава (ВНЧС) складывается из суставных и внесуставных симптомов. К суставным симптомам относятся: боль в предушной области, тугоподвижность нижней челюсти, суставной шум, боль при движении, разговоре, начальных движениях нижней челюсти после покоя («стартовые» боли). Для внесуставных симптомов характерны боль в ухе на стороне поражения, жевательных мышцах, зубах, челюстях, виске, скуловой дуге. подчелюстной области, темени, затылке. Такая обширная зона распространения боли от пораженного сустава объясняется богатыми вегетативноанимальными связями ВНЧС и органов лица, головы и шеи.
Те или иные симптомы могут преобладать: при артритах — боль, при артрозе — суставной шум, при фиброзном анкилозе — тугоподвижность сустава, при мышечносуставной дисфункции — боль в челюстях и жевательных мышцах, при этом изменения костных структур сустава на рентгенограммах отсутствуют.
Следующие признаки характеризуют нормально функционирующий ВНЧС: отсутствие чувствительности при его пальпации снаружи и со стороны передней стенки наружного слухового прохода, а также при пальпации жевательных мышц, мышц лица, шеи, затылка; отсутствие щелчков и хруста при выслушивании сустава.
Если во время смыкания зубных рядов в одной или нескольких окклюзиях отдельные зубы или участки их окклюзионной поверхности вступают в контакт раньше, чем другие (преждевременные или блокирующие контакты, суперконтакты), то это создает препятствие для смыкания других зубов, ведет к изменению функции жевательных мышц. Перестройка функции жевательных мышц обусловливает смещение нижней челюсти во вторичную вынужденную окклюзию и нарушение топографии элементов ВНЧС, что является причиной микротравмы суставных тканей.
Локализация деструктивных изменений в суставе зависит от особенностей функциональной окклюзии и от направления смещения суставных головок (Reinhardt W., 1984). Например, при потере левых жевательных зубов нижняя челюсть смещается вправо во вторичную окклюзию, при этом левая суставная головка (нерабочая сторона) смещается вперед, вниз и внутрь, происходит микротравма переднего отдела сустава, сдавливается диск, растягиваются капсула и связки сустава, уплощается суставной бугорок. Правая суставная головка (рабочая сторона) смещается вверх, назад и наружу, происходит микротравма заднего, верхнего и наружного отделов сустава, сдавливается задисковая зона, уплощается суставная головка.
Рентгенологическим признаком микротравмы сустава является сужение суставной щели при смыкании челюсти в центральной окклюзии и чрезмерная экскурсия суставных головок при открывании рта (Рабухина Н.А., 1966).
Направление смещения суставных головок в суставных ямках зависит от того, какое имеется нарушение в зубочелюстной системе, а также от вида прикуса, индивидуальных особенностей строения и функции ВНЧС. Например, при снижении межальвеолярной высоты, вследствие потери боковых зубов, суставные головки смещаются дистально, если имеется дистальный прикус, и вперед, если прикус медиальный. В соответствии с этим происходит сужение либо заднесуставной, либо переднесуставной щели. При полной потере зубов, как правило, наблюдается сужение суставной щели во всех отделах.
Асимметрия размеров суставной щели справа и слева при смыкании челюстей в центральной окклюзии и асимметрия амплитуд смещения суставных головок при открывании рта определяются при односторонних нарушениях функциональной окклюзии.
Аномалии зубных рядов и прикуса сопровождаются асимметрией окклюзионных контактов в центральной, передних и боковых окклюзиях, при этом формируется вынужденный тип жевания (справа, слева, на передних зубах), происходит смещение нижней челюсти во вторичную вынужденную окклюзию.
Неправильный выбор конструкции протеза (без учета состояния пародонта), невыверенные окклюзионные контакты, боль и неудобства при пользовании протезами рефлекторно изменяют функцию мышц, перестраивают тип жевания, приводят к микротравмам суставных тканей, нарушению их гемодинамики и трофики (Хватова В.А., 1982; 1985).
При болезнях ВНЧС боль односторонняя, связана с движениями нижней челюсти, усиливается при пальпации ВНЧС, сопровождается различными шумовыми явлениями при движении нижней челюсти (щелчки, хруст, крепитация). Движения в суставе ограничены или чрезмерны (менее 20 или более 50 мм), имеется зигзагообразное смещение нижней челюсти при открывании рта. Болезненна пальпация жевательных мышц и ушновисочной артерии.
Острый артрит ВНЧС характеризуется сильной односторонней болью в суставе, обширной зоной иррадиации. Открывание рта ограничено (до 15—10 мм между центральными резцами), а нижняя челюсть смещается в сторону больного сустава. Могут возникать припухлость впереди от козелка уха, отечность, резкая болезненность при пальпации, гиперемия кожи околоушной области. При надавливании рукой на подбородок и угол нижней челюсти боль усиливается. Нередко острый артрит развивается при ушибах сустава, чрезмерном открывании рта (изза удаления зуба, миндалин и т.п.). Для хронического артрита ВНЧС типичны умеренные боли, тугоподвижность сустава, особенно по утрам, хруст в нем при движениях нижней челюсти. При открывании рта последняя смещается в сторону больного сустава. Его пальпация несколько болезненна. В околоушной области возникают ощущения «ползания мурашек», повышается болевая чувствительность кожи.
При артрозе ВНЧС суставной шум и его тугоподвижность предшествуют боли. Боль возникает после охлаждения, длительного разговора, жевания твердой пищи. Может быть обнаружен односторонний тип жевания, при открывании рта происходит боковое смещение нижней челюсти в ту же сторону. Температура кожи лица и порог болевой чувствительности понижены. Нередко наблюдаются боль в глазу на стороне больного сустава, шум в ухе, понижение слуха, глоссалгия.
Боль в суставе при фиброзном анкилозе возникает на фоне стойкого частичного или полного ограничения открывания рта (до 5—7 мм) и боковых движений нижней челюсти.
Наиболее частой причиной развития артроза ВНЧС и мышечносуставного болевого синдрома являются микротравмы суставных тканей вследствие нарушений в зубочелюстной системе.
Диагностика
К основным диагностическим методам исследования при болезнях ВНЧС, обусловленных нарушениями в зубочелюстной системе, относятся:
1) изучение жалоб больного, анамнеза, движений нижней челюсти, пальпация сустава, жевательных мышц, аускультация сустава, измерение окклюзионной высоты нижнего отдела лица, применение функциональнодиагностических проб;
2) анализ окклюзионных контактов зубных рядов в центральной, передних и боковой окклюзиях;
3) анализ топографии элементов сустава справа и слева в центральной окклюзии и при открытом рте, морфологии костных суставных поверхностей по данным сагиттальных томограмм сустава;
4) определение соотношения средних амплитуд ЭМГактивности жевательной и подъязычных мышц одноименной стороны (в норме 4:1, при артрозах — 2:1);
5) визуальная оценка реограмм ВНЧС справа и слева. В норме реограммы имеют заостренную вершину, инцизура расположена в средней части катакроты, асимметрия кривых справа и слева небольшая. При артрозах вершина реограмм уплощена, инцизура смещена в верхнюю часть катакроты.
Значительные сложности в диагностике возникают у лиц, у которых отсутствуют рентгенологические изменения костных замыкательных пластинок суставных поверхностей. В этих случаях наряду с реографией ВНЧС для ранней диагностики может быть использован метод радионуклидной визуализации скелета (Пузин М.Н., Шаров М.Н.).
Одной из причин нарушений функции ВНЧС, по мнению некоторых авторов (Оборин Л.Ф.) является патология внутренней сонной артерии.
По данным топографоанатомических, гистоморфологических, артрографических, клиникоангиографических исследований ВНЧС основным патогенетическим фактором развития нейрогенносоматических нарушений при указанном синдроме следует считать нарушение проходимости внутренней сонной артерии (ВСА) перед входом в костный (сонный) канал пирамиды височной кости, находящийся в непосредственной близости от ВНЧС.
Нарушение проходимости ВСА в этом участке происходит в основном в результате периодической или постоянной дислокации внутрисуставного диска во время сжатия челюстей с одновременным растяжением капсулы сустава и раздражения перивазального нервнорецепторного аппарата ВСА по типу дисконейровазального конфликта. При этом вначале возникает локальный спазм сосуда, а в дальнейшем происходит его постепенная перекалибровка вплоть до полной окклюзии (до входа в сонный канал черепа). Внутриканальный участок артерии прикреплен к стенкам сонного канала стропилами и обычно остается неизмененным.
Диагностика раздражения перивазального нервнорецепторного аппарата ВСА (синдром дисфункции каротидного синуса), осложняющего синдром дисфункции ВНЧС, может проводиться с помощью проб, усиливающих раздражение (жевательная проба слева и справа, постукивание подбородка в направлении ВНЧС) или, наоборот, уменьшающих его (внутрисуставная новокаиновая блокада) с соответствующей регистрацией некоторых показателей функции каротидного синуса (АД, ЭКГ, РЭГ, ЭЭГ и др.).
Однако механизм дисконейровазального конфликта в этой области наиболее наглядно и демонстративно выявляется с помощью комплексного рентгеноконтрастного исследования ВНЧС и ВСА.
Прижизненная диагностика нарушения проходимости ВСА у входа в череп почти невозможна даже с помощью каротидной ангиографии ввиду быстрого нисходящего тромбирования и закупорки всего внечерепного отдела. На ангиограммах определяется обрыв контраста на уровне бифуркации общей сонной артерии или каротидного синуса. Зато на таких каротидных ангиограммах в боковой проекции хорошо видны характерные изменения внутренней верхнечелюстной артерии (a. maxillaris interna). Речь идет о хорошем развитии, иногда даже гипертрофии тех ее ветвей, которые могут участвовать в коллатеральном кровоснабжении головного мозга (глазничный анастомоз и др.), в то время как отходящие в противоположном от головного мозга направлении например, луночковые ветви внутренней челюстной артерии контрастируются слабо или даже совсем не выявляются.
Указанный феномен можно, повидимому, отнести к недостаточности или к так называемому «обкрадыванию» луночковых артерий.
В результате возможны частичная или полная облитерация сосудистых каналов челюстей и появление или усиление дегенеративнодистрофических процессов зубочелюстной системы и постарение всего лица. Можно сказать, что патология прикуса и ВНЧС и связанное с ней нарушение проходимости ВС А ведут к порочному кругу их взаимного отягощения.
Установленная закономерность взаимосвязи патологии прикуса, ВНЧС и сонных артерий получила подтверждение и дальнейшее развитие в самостоятельных клиникореоэнцефалографических и других исследованиях. Тем не менее, вопросы взаимосвязи патологии прикуса, ВНЧС и сонных артерий нуждаются в дальнейшем комплексном и углубленном изучении с привлечением различных смежных специалистов, т.к. затрагивают широкий кругнейрогенносоматических нарушений, включая основу жизни современного человека — жизнедеятельность его мозга, его психику, его сознание, интеллект.
Огромная пластичность сонных артерий позволяет организму нередко до поры до времени компенсировать даже закупорку ВСА. Однако при увеличенных физических и эмоциональных нагрузках, при истощении с возрастом компенсационных механизмов происходит их срыв и тогда наступают катастрофические последствия.
Лечение
В острых и свежих случаях синдрома дисфункции ВНЧС, развивающихся, например, по типу тригеминальной невралгии, быстрый, но кратковременный эффект лечения достигается путем вправления сместившегося внутрисуставного диска по методике, напоминающей вправление вывиха ВНЧС по Гиппократу или с помощью внутрисуставной новокаиновой блокады.
Более стойкая и длительная ликвидация симптомов заболевания достигается поэтапным вытяжением сустава с помощью межчелюстной окклюзивной шины или накусочной пластинки, нормализующих положение внутрисуставного диска.
Последующим протезированием успех лечения закрепляется.
В запущенных случаях заболевания синдром дисфункции ВНЧС надежно излечивается хирургическими методами (дискэктомия, высокая кондилэктомия и др.).
В клинике в случае полной окклюзии и закупорки ВСА большинство авторов предпочитает улучшать только коллатеральное кровообращение головного мозга с помощью операции ЭИКМА (экстра- и интракраниального микроанастомоза) или назначением вазоактивных медикаментов, что, конечно, не всегда эффективно.
Поэтому методы профилактики синдрома дисфункции ВНЧС и осложняющей его каротидной недостаточности должны быть поставлены на первое место и направлены на исключение прежде всего родовой и всякого рода случайных травм и особенно хронических функциональных перегрузок ВНЧС, возникающих рано или поздно при кариозном поражении зубов, парадонтозе, патологической стираемости зубов, аномалиях прикуса и других массовых врожденных и приобретенных заболеваниях зубов и челюстей. Для предупреждения функционального травмирования ВНЧС большое значение имеет также своевременное рациональное протезирование дефектов зубного ряда.
]]> admin Sat, 05 Jul 2008 00:59:05 +0400 http://stuvac.com/klinic_var/37-sindromy-verkhne-i-nizhnecheljustnojj-oblastejj.html http://stuvac.com/klinic_var/37-sindromy-verkhne-i-nizhnecheljustnojj-oblastejj.html К группе некариозных поражений зубов относятся механические и химические повреждения, клиновидные дефекты, эрозии твердых тканей, патологическая стираемость зубов, болезни зубов при нейроэндокринных расстройствах и др.
Особенности клинических проявлений
При всех этих заболеваниях может возникнуть повышенная чувствительность (гиперестезия) зубов к воздействию различных факторов — механических, химических и температурных. Восприятие и передача болевых импульсов к пульпе зуба и далее в систему тройничного нерва осуществляются через находящиеся в дентине отростки одонтобластов — периферических клеток пульпы зуба. Больных беспокоит острая кратковременная боль, возникающая только при действии химических, температурных, иногда механических агентов.
При осмотре больного определяется изменение внешнего вида отдельных групп зубов за счет дефекта их твердых тканей (в первую очередь эмали). При клиновидном дефекте определяется наличие сходящихся под углом гладких поверхностей, образующих углубление в твердых тканях зуба. Зондирование этого участка может быть болезненным, но иногда изза длительно текущего процесса пульпа зуба атрофируется, и болевые ощущения отсутствуют.
При некрозе эмали, возникающем как на фоне общих патологических состояний (эндокринные расстройства, интоксикация и т.д.), так и под воздействием местных факторов (действия различных веществ, чаще — кислот), отмечаются появление меловидных пятен и потеря блеска эмали. В дальнейшем зубы приобретают серый или бурый цвет. Таким образом, основными проявлениями неврологической симптоматики при некариозных поражениях зубов являются расстройства чувствительности и болевые симптомокомлексы.
Дифференциальная диагностика
Необходима дифференциальная диагностика между гиперестезией зубов и стомалгией, при которой тоже возникают парестезии и боли в полости рта. Помимо описанных выше изменений внешнего вида зубов, необходимо учитывать особенности болевых проявлений. Прежде всего для стомалгии характерно уменьшение или полное исчезновение неприятных ощущений во время еды, тогда как при гиперестезии боли возникают чаще всего под действием находящейся во рту пищи (за счет физических, химических, температурных влияний). Кроме того, при стомалгии болезненные ощущения, как правило, распространяются на слизистую оболочку полости рта и нёба, на язык, чего не бывает при гиперестезии зубов.
Лечение
Назначаются местно анальгезирующие средства (втирание обезболивающих паст: содовой, 75% фтористой, 75% стронциевой) и седативные препараты. Показаны глицерофосфат или глюконат кальция, витамины, инъекции 1% раствора коамида. Рекомендуется электрофорез витамина В4, 10% раствора хлорида кальция, 1% раствора фторида натрия и дальнейшее лечение у стоматолога.
Неврологические симптомы при кариесе
Кариозные поражения зубов подразделяются на четыре стадии: 1) кариозное пятно, 2) поверхностный кариес, 3) средний кариес, 4) глубокий кариес. Две из них, первая и третья, протекают, как правило, без болевых симптомов, при второй и четвертой стадиях возникают болевые ощущения.
Особенности клинических проявлений
При поверхностном кариесе чаще всего проявляются боли под действием химических раздражителей — кислого, сладкого, соленого, и лишь изредка при температурных раздражителях. Боли острые, очень кратковременные. Для глубокого кариеса характерно возникновение болей под воздействием механических (попадание пищи в кариозную полость), химических и температурных раздражителей. Боли средней интенсивности, кратковременные, быстро проходят при ликвидации раздражающего агента.
Дифференциальная диагностика
Необходимо проводить дифференциальную диагностику между глубоким кариесом и пульпитом. Для пульпита характерно возникновение самопроизвольных приступообразных болей, длительных многочасовых болевых реакций на различные раздражители, типичных ночных болей. При электроодонтодиагностике определяется снижение электровозбудимости пульпы зуба — от 7 до 100 мкА. Электровозбудимость зубов при кариесе не изменена (2—6 мкА).
Лечение
Лечение кариеса проводится стоматологом.
Неврологические синдромы при пульпите
Воспалительные заболевания пульпы зуба — пульпиты, как правило, являются осложнением кариеса. Пульпа зуба представляет собой рыхлую соединительную ткань, заполняющую полость зуба, имеет богатое кровоснабжение и иннервацию, представленную концевыми зубными веточками альвеолярных ветвей тройничного нерва. При воспалительном процессе в пульпе происходит ирритация всей системы тройничного нерва. Болевой синдром является ведущим в клинике этого заболевания и зачастую достигает большой интенсивности и продолжительности.
На основании экспериментальных данных установлено, что болевые ощущения, возникающие при раздражении пульпы зуба, иррадиируют в подкорковые образования и кору больших полушарий головного мозга. Этим можно объяснить сложные, нечетко локализованные болевые синдромы при некоторых формах пульпитов.
Особенности клинических проявлений
Для всех форм пульпита характерно возникновение самопроизвольных болей, которые в начале заболевания имеют промежутки, но по мере развития патологического процесса становятся почти непрерывными. Под действием внешних факторов возникают боли, которые не исчезают при устранении раздражающего агента. Отдельные формы заболевания отличаются большой интенсивностью болевого синдрома и его продолжительностью: например, при очаговом пульпите боли слабее, чем при диффузном, иногда они возникают только в ночное время. При диффузном пульпите боли иррадиируют по ходу 2 и 3 ветвей тройничного нерва и в зоны Захарьина—Геда. При хроническом пульпите, который, как правило, является исходом острого, болевой синдром может быть менее резким, вплоть до полного исчезновения боли при значительном разрушении пульпы.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Важным методом диагностики при пульпите является определение электровозбудимости пульпы. При диффузном остром воспалении и при хроническом пульпите определяется понижение электровозбудимости пульпы при ее исследовании с любого бугра зуба. При остром очаговом пульпите изменение электровозбудимости, ее снижение выявляется только при проверке с того бугра, который проецируется на зону воспаления, при проверке с других бугров она в пределах нормы. Электровозбудимость при пульпите колеблется от 7 до 60 мкА при поражении только коронковой и до 100 мкА при вовлечении в патологический процесс и корневой пульпы.
Боли при пульпите по характеру схожи с алгическим синдромом при невралгии тройничного нерва изза их пароксизмальности и иррадиации по ходу ветвей тройничного нерва. Часто в начальной стадии невралгии тройничного нерва боли локализуются в одном или нескольких зубах и больной обращается в первую очередь к стоматологу. Резкие приступообразные боли расцениваются как пульпит, что приводит к необоснованному удалению пульпы. Обычно болевой синдром при этом не уменьшается, а иногда усиливается, что влечет за собой удаление одного, а зачастую и нескольких зубов. Иногда после удаления зуба невралгические боли купируются на короткий срок (от 2—3 дней до 1—2 мес), а затем снова возникают уже в соседнем зубе. Некоторым больным изза некупирующихся болей без необходимости удаляют от 3—4 до 7—8 зубов на больной стороне. Помимо того, стоматологические мероприятия не приносят облегчения этим больным. Удаление зубов приводит к нарушению функционального состояния зубочелюстной системы, что в свою очередь ухудшает течение тригеминальной невралгии. При ошибочной диагностике тригеминальной невралгии у больных с пульпитом особенно опасны необоснованные хирургические манипуляции, в первую очередь алкоголизация ветвей тройничного нерва. Вторичные невротические изменения в нерве вызывают постоянные боли, чувство онемения, парестезии и тем самым резко ухудшают общее состояние больного пульпитом. Деструктивные изменения в нерве, происходящие после алкоголизации, способствуют серьезному ятрогенному заболеванию, плохо поддающемуся лечению. Поэтому при алгических зубных синдромах необходима точная дифференциальная диагностика. При обследовании больного, жалующегося на острую боль в зубе, важно определить наличие кариозной полости, перелома зуба или другой зубной патологии. В сомнительных случаях проводится рентгенологическое исследование и электроодонтодиагностика.
Невралгия тройничного нерва отличается от пульпита наличием триггерных зон, отсутствием боли при действии температурных раздражителей, которые при пульпите всегда выражены, отсутствием ночных болей, нормальной или повышенной (менее 2 мкА) электровозбудимостью зубов в зоне иррадиации болей, тогда как при пульпите электровозбудимость снижена (7—100 мкА). Для неврита луночкового нерва характерны гиперестезия поверхностной болевой чувствительности и системное снижение электровозбудимости всей группы зубов, иннервируемых пораженной ветвью. От болевого синдрома при невритах луночковых нервов пульпит отличает пароксизмальность болей, реакция на температурные и химические раздражители, отсутствие выраженных расстройств чувствительности.
При пульпитах верхних зубов проводится дифференциальная диагностика с гайморитом. При этом необходимо обратить внимание на общее состояние больного. Недомогание, диффузные головные боли, повышение температуры тела, лейкоцитоз и повышение СОЭ, наличие ринореи или заложенности носа, типичное чувство распирания в подглазничной области при наклонах головы, отсутствие связи алгического синдрома с приемом пищи типичны для гайморита. Диагноз подтверждается данными рентгенологического и отоларингологического исследования придаточных пазух носа.
Боли в зубах верхней челюсти, схожие с пульпитом, возникают при ганглионите крылонёбного узла. Для уточнения диагноза надо учитывать очень широкую иррадиацию болей при ганглионите (лоб, висок, затылок, шея, рука, лопатка), выраженные вегетативные расстройства (отек верхнего века, покраснение лица, ринорея, слезотечение), отсутствие влияния температурных, механических и химических факторов в процессе еды, возникновение и развитие болевого пароксизма, отсутствие зубной патологии.
Лечение
Лечение сводится к назначению анальгетиков ненаркотического ряда, лучше комбинированных (пенталгин, пирамеин, пиранал). Хороший эффект дает прием седалгина. Показаны легкие седативные средства. Необходимо срочное лечение у стоматолога.
Неврологические синдромы при периодонтите
Заболевание, характеризующееся изменениями воспалительного характера в периодонте зуба, называется периодонтитом. При диагностике неврологических расстройств большой интерес представляют острые периодонтиты, так как хронические, как правило, протекают с менее выраженными болями, а иногда и бессимптомно и диагностируются только при осмотре стоматологом.
Этиология
Периодонтиты могут возникать в результате травмы зуба (травматические), при проникновении инфекции через верхушечное отверстие зуба (инфекционные верхушечные) или патологический зубодесневой карман (инфекционные маргинальные), при медикаментозном воздействии (медикаментозные).
Особенности клинических проявлений
Для острого периодонтита характерно возникновение интенсивных болей в области одного зуба, которые в дальнейшем могут иррадиировать в соседние зубы и принимать более выраженный пульсирующий характер. Резкое усиление болей происходит при накусывании на зуб или при его перкуссии. Иногда больной может сам указывать на причину возникновения болей (травма, стоматологические манипуляции и т.п.). Аналогичную болевую симптоматику может давать периодонтальная реакция при пульпите вследствие вовлечения в процесс периодонта. Любое улучшение оттока из полости зуба резко ухудшает состояние больного.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика с неврологическими болями и пульпитами не представляет трудностей.
Лечение
Назначают анальгетики,а специализированное лечение проводится стоматологом.
Отраженные боли
Особые сложности в диагностике болевых синдромов лица представляют так называемые «отраженные» боли. Как известно, при заболеваниях различных органов возможны болевые ощущения в участках, значительно удаленных от основного очага, или развитие в этих зонах гиперестезии или гиперпатии, не сопровождающихся алгическими проявлениями. Определенные участки кожи и слизистых оболочек, соответствующие тому или иному органу, известны как зоны Захарьина—Геда. Реализацию болевых синдромов и развитие зон гиперестезии обычно расценивают как иррадиацию импульсов вегетативных рецепторов на соматические отделы нервной системы (Гринштейн A.M., Попова Н.А., 1971). Боли в зонах Захарьина—Геда, расположенных на лице, могут возникать при заболеваниях зубов (пульпиты, периодонтиты) и при патологии внутренних органов за счет иррадиации раздражения, идущего от пораженного органа по волокнам блуждающего и диафрагмального нервов на клетки ядра тройничного нерва. Л.ГЕрохина (1973) предлагает выделять эти симптомы в отдельную группу прозопалгий и отмечает различные сложности в их диагностике. Обращает на себя внимание тот факт, что топография зон Захарьина—Геда очень сложна, иногда одному органу соответствует одна, а иногда — две кожные зоны, зачастую зоны различных органов локализуются очень близко или совпадают (например, зоны легких и сердца, желудка и печени).
При соматической патологии локализация зон в области лица и головы обычно менее строгая по сравнению с одонтогенными, имеющими достаточно точные границы и точки максимальной выраженности болевого синдрома, а характер боли носит более ясный гиперпатический оттенок. Иногда в этих зонах проявляются и вегетативноэффекторные (вазомоторные, трофические и др.) расстройства. Особый интерес представляют отраженные одонтогенные боли. Возникновение болевого синдрома нередко идет параллельно в области пораженного зуба и в зоне Захарьина—Геда, а иногда боли в области зубов могут полностью отсутствовать. Гиперестезия или гиперпатия в соответствующем участке обычно появляется через несколько часов от начала заболевания, а исчезает не всегда сразу после устранения причины (Гречко В.Е.). БОЛИ полностью исчезают после лечения пораженного зуба.
]]> admin Sat, 05 Jul 2008 00:57:48 +0400