Ноцицептивный код, распространяясь по нейронным сетям мозга, претерпевает большие качественные и количественные изменения. Выделяются четыре качественно различных физиологических процесса, которые создает в мозге ноцицептивный код: 1) трансдукция; 2) трансмиссия; 3) модуляция; 4) перцепция.
1.Трансдукция — это динамический процесс, при котором воздействие, выходящее за пределы физиологических границ, трансформируется в виде электрической активности на окончаниях чувствительных нервов, формируя информационный ноцицептивный код.
Первичные афферентные чувствительные волокна, обеспечивающие генерацию ноцицептивного кода, называются ноцицепторами. Поскольку не удается структурно выделить ноцицепторы, найти какието специфические признаки, этот термин условно применяют для обозначения волокон и предполагаемых рецепторов, ответственных за формирование боли. Категории ноцицепторов представлены в таблице 4.
Таблица 4
Категории ноцицепторов

Ноцицептивное кодирование связывают с волокнами класса Аδ и С. Большинство волокон типа Аδ и С завершаются не специальными структурами, а как свободные нервные окончания. При иннервации кожи, волокна типа Аδ теряют свою миелиновую оболочку, их аксон остается окруженным собственной базальной мембраной и швановскими клетками вплоть до их окончания в эпидермисе.
Волокна типа С могут оканчиваться в поверхностных слоях кожи в виде свободных кистеобразных формирований, окруженных цитоплазмой швановских клеток (в волосистой части кожи) или как вертикально ориентированные волокна, образуя окончания типа точек в поверхностных слоях дермы (безволосая гладкая кожа) — табл. 5
Таблица 5
Классификация и характеристики волокон периферических нервов

Проведенные специальные исследования позволяют сделать вывод, что свободные нервные окончания формируют ноцицептивный код. Важной функциональной особенностью ноцицепторов, является изменение частоты ответной реакции пропорционально силе действующего стимула. Изменение частоты при температурном воздействии показано на рис. 11.
Генерация ноцицептивного кода Аδволокнами происходит следующим образом. При нарастающей интенсивности раздражения, возбудимость Аδволокон резко возрастает, это отличает ноцицептивную афферентацию от неноцицептивной, т.е. имеется более высокий порог стимуляции. Поэтому волокна Аδ называют механорецепторами высокого порога. Эти рецепторы не реагируют на однократную термальную стимуляцию, однако после повторных стимуляций они приобретают повышенную чувствительность и усиливают частоту своих сигналов. Подобный процесс известен как сенсибилизация. Примерно 20—50% Аδноцицепторов в нормальных условиях реагируют как на термальные, так и на механические стимулы без сенсибилизации, но поддаются и сенсибилизации.

Рис. 11. Сопоставление реакции различных рецепторов
В отличие от Аδволокон С волокна генерируют ноцицептивный код при раздражении механического, термического и химического характера. Их еще называют Сполимодальными ноцицепторами. Их рецептивные поля могут быть достаточно большими (до 17 мм2). Этим они отличаются от Аδноцицепторов, рецептивные поля которых обычно представля ют собой группу точек.
Сполимодальные ноцицепторы приобретают чувствительность после повторных раздражений и могут выдавать продолжительные сигналы. Так, химические раздражители продуцируют сигналы, длящиеся несколько минут.
Исследованиями установлено, что однократное раздражение Аδволокон вызывает ощущение покалывания, а повторное раздражение — боль. Воздействие на Сволокна вызывает чувство интенсивной и длительной боли.
Волокна разных типов блокируются различными воздействиями (давление, местные анестетики и т.д.) поразному. Местные анестетики в очень низкой концентрации блокируют, преимущественно, очень малые немиелинизированные волокна, в то время как при надавливании прежде всего блокируются миелинизированные волокна. Восприятие боли сохраняется на фоне примененного давления. Эта оставшаяся часть восприятия боли связана с активацией Сволокон.
При повреждении кожи важны процессы сенсибилизации и гипералгезии. В начале века Lewis описал характерную триаду после повреждения кожи: 1) интенсивное расширение сосудов; 2) местный отек; 3) последующее расширение сосудов в окружности места раздражения (воспаление). При этом больной отмечает снижение порога чувствительности к неповреждающим воздействиям (гиперестезия), снижение порога к повреждающим воздействиям и усиление боли в ответ на повреждающее раздражение (первичная гипералгезия), нанесенное в зоне поражения. Эти нарушения быстро распространяются на соседние участки, не подвергшиеся воздействию (вторичная гипералгезия). Вторичная гипералгезия зависит от активности первичных немиелинизированных афферентов при сенсибилизации Сполимодальных ноцицепторов (СПМН). Сама сенсибилизация СПМН и спонтанная деполимеризация развиваются после повреждающего раздражения даже вне их рецептивных полей. Эта активность СПМН в неповрежденных тканях служит причиной распространенной вазодилатации, отека и дальнейшей сенсибилизации СПМН в соседних рецептивных полях. Подобное явление получило название «неврогенное воспаление» изза его сходства с воспалительным процессом.
Гипералгезию, относящуюся к реакции больного, не следует смешивать с сенсибилизацией, которая является реакцией ноцицептивных афферентных волокон.
В зоне поражения в процессе воздействия накапливаются ноциогенные вещества (табл. 6). Источники происхождения этих веществ различны, в том числе поврежденные клетки, ноцицепторы, повышенная проницаемость капилляров и повышенная продукциях этих веществ энзимами.
Процесс трансдукции может инициироваться и усиливаться в результате действия нескольких механизмов: 1) прямая активация ноцицепторов; 2) сенсибилизация ноцицепторов с последующим усилением их активности; 3) выход ноциогенных веществ из плазмы. Процесс трансдукции заканчивается генерацией различных вариантов ноцицептивного кода. Харак тер кода зависит от вида повреждающего воздействия. Далее ноцицептивный код проводится в вышележащие отделы нервной системы.
Таблица 6 Алгогенные субстанции, вовлеченные в трансдукцию

2. Трансмиссия — распространение ноцицептивного кода по системе чувствительных нервов. Невральные проводящие пути, обеспечивающие трансмиссию, сформированы из трех компонентов: 1) первичный чувствительный афферентный нейрон, доходящий до спинного мозга; 2) восходящий промежуточный нейрон, простирающийся от спинного мозга до стволовой части головного мозга и таламуса; 3) таламокортикальные проекции.
В результате исследований, начатых в 50х годах Рекседом, выяснено, что спинной мозг по своей ультраструктуре разделяется на ряд слоев, называемых пластинами (рис. 12). В пластинах, называемых еще пластинами Рекседа, находятся как возбуждающие, так и тормозящие промежуточные нейроны, а также передающие клетки, транслирующие ноцицептивный код в ростральные отделы мозга. Часть нейронов в этих пластинах реагирует только на ноциогенные стимулы, другие восприимчивы к широкому спектру стимулов. Волокна типа А5 и С входят в спинной мозг в вентральном боковом участкезаднего корешка, вступая затем в состав тракта Лиссауэра и заканчиваясь синапсами в пластинах I, II и V.

Рис.12. Пластины Рекседа
Основным путем передачи болевой информации в направлении коры головного мозга является спинноталамический путь. В свою очередь, он подразделяется на неоспинноталамический и палеоспинноталамический (AlbeFessard D., Fessard A., 1975; Belanger A.Y., 1985). Тела клеток спинноталамического пути расположены преимущественно в пластинах I и V, а также VII и VIII. Восходящие аксоны этих нейронов проходят в переднебоковых канатиках спинного мозга. На уровне таламуса из этого квадранта выделяются два разных типа проводящих путей. Латеральная их часть (неоспинноталамический путь) образует синапсы в латеральном отделе таламуса, откуда сигналы проецируются в соматосенсорную зону коры. Латеральный спинноталамический путь обеспечивает сенсорнодискриминантные аспекты болевой перцепции. Неоспинноталамический путь, филогенетически более молодой, состоит из длинных волокон, расположенных в наружных отделах спинноталамического пути. Четкая соматотопическая организация позволяет ему осуществлять передачу болевой и тактильной информации о положении периферического стимула в пространстве и времени, его интенсивности и продолжительности, т.е. дискриминационные аспекты боли. Через него в основном осуществляется передача острой (хорошо локализованной) боли. Неоспинноталамический путь заканчивается в ядрах вентролатерального и заднего таламуса, тесно связанных с первой и второй соматосенсорными зонами коры.
Медиальный спинноталамический (палеоспинноталамический) путь образует многочисленные синапсы в ретикулярной формации ствола мозга, в медиальном отделе таламуса, в периакведуктальном сером веществе и в гипоталамусе. Последующая проекция происходит диффузно в разные зоны коры и в лимбическую систему, принимает участие в передаче информации и формировании ощущения тупой, слабо локализованной хронической боли, т.е. недискриминантных ее аспектов. В связи с широким распространением окончаний в медиальных и интраламинарных ядрах таламуса, а также гипоталамуса, структурах лимбического комплекса спинноталамический путь приспособлен для формирования разнообразных супрасегментарных рефлекторных ответов, включающих изменение дыхания, кровообращения, эндокринных функций, мотивационноповеденческие и сложные защитные функции. Кроме того, полагают, что импульсная активность в палеоспинноталамическом пути активирует нисходящую систему подавления боли, связанную с эндогенными агентами (Belanger A.Y., 1985). Таким образом, медиальный спинноталамический путь обеспечивает аффективномотивационные аспекты болевой перцепции.
Следовательно, спинноталамический путь через вентробазальные ядра таламуса образует специфическую систему боли, а через интраламинарные и медиальные ядра — неспецифическую. Разрушение первых образований проявляется в клинике аналгезией и нарушением дискриминационной чувствительности, разрушение вторых — крайне мучительными с оттенком жжения «таламическими» болями в контралатеральной половине туловища, лица, дистальных отделов конечностей. Считается, что таламус является конечной «станцией» переключения болевой импульсации (Comelli E, 1975).
Волокна третьего нейрона всех видов чувствительности идут от таламуса через заднюю ножку внутренней капсулы к задней центральной извилине и к верхней теменной дольке. По данным В.К.Решетняка и соавт. (1986), первая соматосенсорная зона связана с тонким дискриминационным анализом соматической чувствительности и участвует в восприятии боли. Вторая сенсомоторная зона отвечает за первичный ситуационный анализ и связана с регуляцией двигательного ответа на боль. Примечательно, что разрушение первой зоны приводит к повышению порога болевой чувствительности на противоположной стороне, а разрушение второй, напротив, снижает порог болевой чувствительности. Болевая афферентация может поступить в головной мозг непосредственно через чувствительные клетки основания заднего рога, которые соединяются между собой вставочными нейронами (клеткипередатчики).
Известен также «окольный» путь передачи боли вначале через пограничную симпатическую цепочку, а затем в верхних ее отделах болевое возбуждение вступает в спинной мозг через задние корешки. По данным R.Melzak и P.Wall (1965), одним из модуляторов болевого раздражения могут быть задние столбы спинного мозга. Кроме этого установлено, что на всех релейных участках передачи болевых импульсов (в первичных болевых афферентах, задних рогах спинного мозга, таламусе, лимбикоретикулярном комплексе, в небольших количествах в коре головного мозга) обнаружено наличие нейропептида — субстанции Р — (pain — боль). Субстанция Р(состоит из 11 аминокислот) и может быть передатчиком болевых стимулов. Вещество Р выделяется только при интенсивном болевом воздействии. Субстанция Р может взаимодействовать и с катехоламинами, она обладает способностью защищать организм от стрессов, может вызывать снижение АД (Oehme P. е.а., 1986).
Таким образом, процесс трансмиссии связан с вовлечением в ноцицепцию самых различных отделов нервной системы. Однако в узловых местах нейронная сеть меняет характеристики ноцицептивного кода и соответственно сам процесс формирования феномена боли.
3. Модуляция — это процесс, при котором ноцицептивная информация модифицируется при трансмиссии по ноцицептивной системе.
Издавна обращалось внимание на то, что повреждения одинаковой тяжести вызывают у разных лиц резко различающиеся по степени выраженности болевые ощущения в зависимости от физиологических, ситуационных, этнических, культурных и других факторов. Травма на поле боя может сопровождаться значительно меньшими болями по сравнению с подобными же повреждениями в обычных условиях. У ряда больных введение физиологического раствора может обеспечить выраженное обезболивание. Все это говорит о том, что ЦНС способна модулировать боль, и механизмы этого процесса в последние годы начали выясняться.
Reynolds (1969) первым описал глубокую аналгезию у крыс во время электрической стимуляции центрального серого вещества, окружающего водопровод мозга.
Другим механизмом модуляции является наличие эндогенных опиоидов. Многие зоны мозга у человека и животных способны при стимуляции вызывать аналгезию. Обнаружено, что такие участки совпадают или перекрывают зоны мозга с повышенной концентрацией эндогенных опиоидных нейротрансмиттеров. Многочисленные исследования не выявили какихлибо отличий в структуре, физиологии и фармакологии при аналгезии, вызванной стимуляцией или назначением опиоидов. Введение минимальных количеств морфина в зоны мозга, раздражение которых продуцировало аналгезию, вызывало выраженное обезболивание.
Важными центрами нисходящей модулирующей системы являются перивентрикулярное и периакведуктальное скопление серого вещества, дорсолатеральный отдел моста, ядро шва и ростровентральный отдел продолговатого мозга. Биогенные амины (серотонин и норадреналин), так же как и эндогенные опиоиды, представляют собой нейротрансмиттеры этой системы. Антиноцицептивные системы оказывают существенное влияние на модуляцию.
Указанные выше процессы имеют механический характер и не отличаются от процессов, лежащих в основе любого другого вида восприятия. Они составляют один из компонентов сенсорнодискриминативных аспектов боли.
4. Перцепция является финальным процессом, при котором трансдукция, трансмиссия и модуляция, взаимодействуя с индивидуальными физиологическими особенностями личности, создают конечное субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое нами как боль. Боль — это определенное состояние организма, возникающее под действием болевых информационных (ноциогенных) кодов, формирующихся в периферической нервной системе в результате болевых стимулов или спонтанно в центральной нервной системе.
Важной проблемой, затрудняющей понимание боли, является отсутствие развитого структурнологического языка феномена боли. В клинической медицине и неврологии боль рассматривается как единый феномен, качественные стороны которого анализируются. Развитие структурнологического «языка» боли требуют новых понятий, и введение ноцицептивной системы является началом этого процесса. Следующими необходимо определить понятия: ноциогенная зона, ноциогенная структура. Ноциогенная зона — это спонтанно возникающая и исчезающая зона, которая продуцирует ноциогенный код. Ноциогенные структуры — это различные структуры организма, которые приобретают свойство постоянно или периодически продуцировать ноциогенный код. Ноциогенные структуры могут объединяться в ноциогенные зоны. Например, при тригеминальном болевом синдроме ноциогенными структурами системы тройничного нерва будут: корешок, нервные волокна, звездчатый узел, ядра ствола мозга, вегетативные ганглии лица. Важно отметить, что ноциогенная структура — это обобщенное понятие, она может, условно говоря, «мигрировать», т.е. это — свойство, а свойство может появляться у различных тканей. Отсюда можно объяснить хронизацию боли, которая связана с тем, что постепенно ноциогенными структурами становятся структуры нервной системы. И если сначала ноциогенной структурой является соединительная ткань, то затем свойство ноциогенности приобретают структуры нервной системы — нервные волокна в корешке, затем нервные клетки задних рогов спинного мозга. Согласно экспериментальным данным Г.Н.Крыжановского, формируются генераторы патологически усиленной импульсации, которые и являются ноциогенными структурами в нервной системе. Различные методы лечения направлены на устранение ноциогенных структур (терапевтические методы приводят к трансформации, т.е. к устранению свойства ноциогенности у тканей, хирургические методы направлены на устранение ноциогенных структур)
Очень часто ноциогенной структурой является мышца. Мышечная ткань не обладает болевой чувствительностью, т.е. болевое ощущение не возникает при уколе, разрезе мышцы и других механических воздействиях. Но мышечная боль существует и испытывается довольно часто. Моделирование мышцы позволяет понять, при каких условиях мышца становится ноциогенной структурой. В соответствии с двойным реципрокным принципом иннервации и регуляции чрезмерное усиление тонуса мышечных волокон, т.е. их спазмирование, при котором возникают болевые ощущения, возможно только при нарушении баланса между холинергической и адренергической составляющими в сторону усиления первой. В этом случае при сильном сокращении мышечных волокон происходит сильное растяжение тензорецепторов. В результате с них возникает афферентный сигнал, который оказывает стимулирующее воздействие на ретикулярную формацию, которая и формирует ноцицептивный код и затем болевое ощущение. И наоборот, при чрезмерном ослаблении тонуса мышечных волокон по той или иной причине они растягиваются, а с мышечных веретен возникает афферентный сигнал большой силы, который опять же через ретикулярную формацию генерирует болевое ощущение.
В клиническом аспекте, боль мобилизует самые разнообразные функциональные системы для защиты организма от воздействия вредного фактора, включая такие компоненты, как эмоции, соматические, поведенческие и вегетативные реакции, мотивации, память.
Ноцицептивный код прогрессивно вовлекает в процесс возбуждения различные структуры мозга, что становится особенно заметно на ассоциативных связях с концептуальной полифакторной моделью боли, рассматривающей ее как последовательность генерализации негативно очерченного процесса с нарастающим числом составляющих:
1) ноцицепция (импульсация от рецептивного поля, передающаяся по Аδ и Сафферентам);
2) боль (интеграция ноцицептивных сигналов на уровне спинного мозга);
3) страдание (негативное ощущение, генерированное в ЦНС и модулированное эмоциональными ситуациями, такими как страх, стресс, тревожность, депрессия);
4) «болевое поведение» (моторномотивационный ответ организма, регулируемый всеми составляющими).

Рис. 13. Пути контроля боли
Современные представления о функционировании ноцицептивной системы имеют не только академический интерес. Важное практическое значение эти знания приобретают в формировании рациональных подходов к устранению хронических болевых синдромов. Процессы трансдукции, трансмиссии и модуляции протекают одновременно, влияя на ноцицептивные нейроны в пластинах Рекседа (I, II, V). Ноцицепция является динамичным и изменчивым процессом, подверженным модификации и модуляции на разных уровнях с участием высокоспецифических факторов. Варианты устранения боли могут быть различными (рис. 14) и зависят от структурноинформационного строения болевого синдрома.

Экспериментальная и клиническая нейрофизиология и неврология накопили огромное количество научных фактов относительно структурных и функциональных механизмов боли. Создается ситуация, которая, по словам знаменитого физика Оппенгеймера, характеризуется тем, что чем больше мы получаем фактов, тем острее мы чувствуем свое невежество, потому что все время нарастает ощущение того, что объять все невозможно, а общий подход к этим фактам, т.е. теория, не найден. История изучения феномена боли насчитывает много тысячелетий. К настоящему времени можно выделить следующие этапы изучения и изменения различных представлений о феномене боли:
1) эмпирический, описательный, анатомический. Многие тысячелетия человек испытывал боль, эмпирически искал способы ее устранения и только в последние несколько столетий сформировались представления о роли нервной системы в реализации феномена боли;
2) функциональный. На этом этапе выявляются функциональные связи и зависимости в строении организма, а также между структурами, формирующими феномен боли;
3) каузальный. На этом этапе выясняются причинноследственные взаимоотношения между структурами, формирующими феномен боли;
4) системноструктурный этап способствует формированию системы как упорядоченной пространственновременной комбинации элементов, находящихся в единстве, благодаря функциональным и каузальным связям, т.е. ноцицептивной системы;
5) моделирование, в частности, математическое моделирование. Медицина в целом и проблемы изучения боли в частности в настоящее время подошли именно к этому этапу, когда все многообразие форм, характеристик, связей (каузальных, функциональных и т.д.) воспроизводится в модели, и изучение модели позволяет наиболее полно понять изучаемый феномен.
Исходя из положения о том, что главнейшей функцией нервной системы является информационная, болевой феномен рассматривается как информационный, как совокупность информационных процессов, происходящих в нейронной информационной сети. Важным моментом в изучении феномена боли становится моделирование боли как информационного явления.
В течение последних двух столетий (до 50х годов XX века) в понимании механизмов боли доминировала концепция Р.Декарта, в которой главное значение отводилось болевому стимулу. В соответствии с этой концепцией, боль определял стимул, его сила и его качество. Мощным развитием этой концепции явилась рефлекторная теория функционирования нервной системы (Павлов И.П., Анохин П.К.). Но эти теории не объясняли фактов, когда малый стимул вызывал сильную боль и особенно хроническую, когда не удавалось найти действующий стимул.
R.Melzak и P.D.Wall (50—60е годы XX века) сформулировали теорию «воротного контроля боли», согласно которой формирование ноцицептивного потока на сегментарном уровне происходит в результате взаимодействия быстро проводящей, хорошо миелинизированной и медленно проводящей слабо миелинизированной систем на релейных нейронах спинного мозга. Суть теории заключается в том, что активность толстых миелиновых волокон приводит к возбуждению нейронов желатинозной субстанции, которые оказывают ингибирующее влияние на релейные нейроны, тем самым контролируя прохождение на более высокие уровни ноцицептивной импульсации с тонких слабо миелинизированных волокон. Теория воротного контроля имеет важное значение в понимании механизмов регулирования потока поступающей в спинной мозг и восходящей ноцицептивной импульсации, вызывающей физиологическую боль.
Патологическая боль, рассматриваемая с позиций данной теории, возникает при недостаточности тормозных механизмов Тклеток, которые, растормаживаясь и активируясь различными стимулами с периферии и из других источников, посылают интенсивную восходящую импульсацию. Однако теория воротного контроля, по признанию самих авторов, не может объяснить многие характеристики патологической боли, особенно причины хронизации болевых синдромов, возможности спонтанного возникновения болевых приступов, механизмы болевых синдромов собственно центрального происхождения и т.п. Авторы развили эту теорию, введя понятие «возбуждающиеся нейроны». В этом варианте речь идет уже не столько о контроле, т.е. ограничении ноцицептивного потока, сколько о модуляции ноцицептивного потока с периферии и о возможности не только его торможения, но и усиления.
Следующим важным этапом явилось создание теории генераторных, системных механизмов патологической боли (ГПУВ) Г.Н.Крыжановского. Эта теория опирается на базисные, нейрональные и нейрохимические механизмы боли. Ее объектом являются процессы, развивающиеся на уровне межнейрональных и системных отношений, изменения которых обуславливают возникновение болевых синдромов. Последние представляют собой клиническое выражение определенных форм патологической боли. Согласно указанной теории, болевые синдромы возникают вследствие деятельности в системе болевой чувствительности новых патологических интеграции — агрегата гиперактивных нейронов, который представляет собой генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) и патологической алгической системы.
Новыми являются представления о патологической алгической системе (ПАС), сформулированные Г.Н.Крыжановским (1997). Возникший в афферентном входе (дорсальные рога) спинного мозга генератор сам по себе не может вызвать патологическую боль. Локальный генератор способен обусловить регионарные изменения, облегчение флексорного рефлекса, изменения активности мотонейронов и др. Патологическая боль как страдание и как синдром возникает, если в процесс вовлекаются другие отделы системы болевой чувствительности, в частности структуры головного мозга, ответственные за проявление чувства боли, ее перцепции и эмоциональную окраску.
Из первично и вторично измененных образований системы болевой чувствительности формируется новая патологическая интеграция — патологическая алгическая система, которая служит патофизиологической основой болевого синдрома.
Удаление соматосенсорной коры, ответственной за перцепцию боли, задерживает появление болевого синдрома, вызываемого повреждением седалищного нерва, но не предотвращает его возникновение в более поздние сроки. Удаление же фронтальной коры, ответственной за эмоциональную окраску боли, не только задерживает развитие, но и купирует возникновение болевого синдрома у значительного числа животных. Разные зоны соматосенсорной коры неоднозначно относятся к развитию ПАС. Удаление первой зоны (S1) задерживает развитие ПАС, удаление второй зоны (S2), напротив, усиливает гипералгезию, т.е. способствует развитию ПАС.
Функциональные изменения в соматосенсорной коре при болевом синдроме, вызванном повреждением седалищного нерва, закрепляются и становятся относительно независимыми от генератора в дорсальных рогах. При подавлении активности генератора новокаином могут сохраняться повышенная возбудимость нейронов соматосенсорной зоны, расширенная зона вызванных ответов, а также могут появляться усиленные ответы при стимуляции передней конечности. Эти изменения свидетельствуют о начавшихся пластических перестройках в соматосенсорной коре.
Представляет интерес тот факт, что если перед ампутацией конечности существовал болевой синдром (вследствие ранения или сосудистых нарушений), то возникший после ампутации этой конечности фантомный болевой синдром имеет характеристики предшествовавшего болевого синдрома. Это значит, что формирование ПАС, образующейся после ампутации конечности, пошло по «руслу» ПАС бывшего синдрома.
Принципиальная организация ПАС включает в себя измененные структуры и новые патологические образования на различных уровнях системы болевой чувствительности. Они составляют основной ствол ПАС. От основного ствола ПАС идут ответвления к различных отделам ЦНС, вовлечение которых в патологический процесс вызывает дополнительные синдромы. К последним относятся вегетативные нарушения, изменения сердечнососудистой системы и микроциркуляции, дисрегуляции функций внутренних органов, эндокринной системы, психоэмоциональные расстройства и др. Некоторые из этих нарушений могут иметь регионарный характер в связи с вовлечением в процесс регионарных механизмов нервной регуляции.
Различные виды патологической боли (острая, жгучая, пилящая, грызущая, раздирающая, дергающая и др.) свидетельствуют о преимущественном вовлечении в процесс соответствующих образований (подсистем) системы болевой чувствительности. Остро возникающая, локализованная боль характерна для вовлечения в процесс системы эпикритической чувствительности, диффузная боль — для системы протопатической чувствительности. При значительном нарушении тормозных механизмов и повышенной возбудимости нейронов генератора происходит гиперсинхронизация нейронов, и генератор разряжается быстро нарастающим потоком импульсов: если этот поток вызывает столь же быструю и усиленную активность ПАС, то приступ боли имеет пароксизмальный характер. Если ГПУВ развивает свою активность медленно и ПАС активируется медленно, то интенсивность боли при приступе нарастает также медленно; при тонической активности генератора и ПАС боль постоянна.
Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), возникающий в дорсальных рогах спинного мозга под влиянием стимуляции из эктопических очагов (неврома, гиперактивные спинальные ганглии), оказывает обратное положительное влияние на эти очаги. Существенную роль при этом играют симпатические влияния из спинного мозга на неврому и нейроны спинальных ганглиев, особенно выраженные при каузалгии. Поэтому данный синдром называют также рефлекторной симпатической дистрофией, или симпатически поддерживаемой болью. Есть основания считать, что в ПАС может вовлекаться длинная петля: спинной мозг — ствол — спинной мозг. В патогенетической организации ПАС, лежащей в основе болей как периферического, так и центрального происхождения, важную роль играют патологические круги, образованные ревербирирующими связями между ядрами таламуса (ретикулярными — RT, центральными латеральными — CL) и задними вентральными — VP. Эти связи замыкаются на CL, в котором регистрируется патологическая активность; их перерыв (путем повреждения CL) приводит к исчезновению или значительному ослаблению болей у большинства пациентов.
Таблица 3
Принципиальная организация патологической алгической системы (ПАС). Уровни и образования измененной системы болевой чувствительности, составляющей основной ствол ПАС.

Упрочению и развитию ПАС способствует образование вторичных генераторов. Стабилизация и развитие ПАС и формирование вторичных генераторов объясняют известные клинические данные о том, что нейрохирургическая ликвидация первичного источника образования генератора и даже связанной с ним части ПАС далеко не всегда эффективна либо дает кратковременный положительный результат: через некоторое время активность ПАС восстанавливается и появляется рецидив болевого синдрома.
Исследования показывают, что предварительная ноцицептивная стимуляция (электрораздражение) перед перерезкой седалищного нерва ускоряет появление болевого синдрома. Напротив, новокаинизация нерва перед перерезкой с целью блокады мощного синхронизированного потока импульсов, возникающего при перерезке нерва («разряд повреждения», Уолл), замедляет развитие болевого синдрома.
В случае первичных центральных болей ПАС исходно состоит из центральных образований болевой чувствительности. Благодаря формированию центральных генераторов под влиянием усиленной и длительной ноцицептивной стимуляции болевой синдром первоначально периферического происхождения приобретает центральные характеристики.
Одним из последних важных шагов в понимании механизмов формирования боли является нейроматриксная теория, которую сформулировал R. Melzak (1998). В соответствии с этой теорией, филогенетически и онтогенетически в нейронной информационной сети формируются матрицы боли, активирование которых и вызывает боль в организме. Эта теория позволяет объяснить причины хронизации боли, при этом спонтанно может активироваться та или иная матрица болевого синдрома, что проявляется клинической картиной заболевания. Эта теория завершает движение в тенденциях понимания боли от стимула к роли нейронной сети нервной системы.
В общем плане сейчас ясно, что нервная система представляет из себя нейронную информационную сеть и ее функция — получение, переработка и выдача информационных кодов. В этом аспекте боль представляет информационный код, такой же, как коды изображения, звука, тепла и т.д. С позиций информационного кода определились две теории: теория специфичности и теория интенсивности.
С позиций теории специфичности боль рассматривается как самостоятельный вид деятельности специфической анализаторной системы со своим периферическим рецепторным аппаратом, проводящими путями и кортикальной зоной, трансформирующей ее афферентные сигналы в болевое ощущение. Эта сенсорная система стала называться ноцицептивной и по своей сути находится в ряду с другими анализаторными системами — зрительной, слуховой и т.д. Недостатком этой теории является то что невозможно провести последовательно принцип специфичности и исключение необходимости информационного кодирования. Важным свойством любой сенсорной системы является ее достаточно точная локализация на периферии и точное представительство в коре. В этом смысле ноцицептивная система имеет широкое представительство и на периферии, и в коре, практически во всех анализаторах.
По теории интенсивности за болевое ощущение ответственны одни и те же рецепторы каждой сенсорной модальности, которые при слабых и умеренных силах своих раздражителей формируют свои специфические ощущения, а при чрезмерных — болевое ощущение.
Та и другая теория имеет своих сторонников и различные экспериментальные подтверждения. Вполне возможно, что скоро сформируется интегративная теория, которая объединит их. Отсутствие такой единой теории является одной из проблем моделирования боли.
Рассматривая эволюцию теорий боли, важно отметить основную тенденцию в понимании механизмов боли: ведущее значение в формировании болевого синдрома играет не действующий стимул, а центральная нервная система, в нейронных информационных сетях которой и формируется огромное число различных вариантов болевых синдромов.

Саногенез (механизмы здоровья) и патогенез (механизмы болезни) нервных заболеваний представляют единый процесс адаптации, диалектически взаимообусловленный и детерминированный с факторами внешней среды и онтогенезом организма. Эта сложная взаимосвязь сформулирована нами в виде концепции динамических соотношений сано- и патогенеза нервных заболеваний. В основу концепции легли фило- и онтогенез, реактивность и адаптивность, множественность факторов риска и их динамизм, стадийность и фазность течения.
Концепция рассматривает патологическое и физиологическое состояние организма как целостное многомерное динамическое состояние, включающее позитивные (саногенетические) и негативные (патогенетические) механизмы. Методологической основой концепции является теория функциональных систем П.К.Анохина.
Нейрофилогенез
Человек — существо социальное. Однако приспособление его к изменяющимся социальным условиям обусловлено длительной эволюцией (филогенезом) нервной системы. Филогенез (греч. phylon — род, племя, genesis — зарождение, проис
хождение) — процесс исторического развития живой природы и отдельных групп составляющих ее организмов.
Нейрофилогенез отражает процесс усложнения и совершенствования нервной системы в течение индивидуального и видового развития различных живых существ. Изучение сложных функций нервной системы человека показывает, что в основе их лежат элементарные рефлекторные функции, на которые «накалываются» новые компоненты, возникающие в результате сложного взаимодействия живых организмов как между собой, так и с окружающей их средой. Это обеспечивает им функции более высокого порядка.
Для нервной системы человека характерно максимальное развитие коры больших полушарий, особенно лобных долей. Поверхность коры головного мозга у человека занимает 11/12 всей поверхности мозга, причем примерно 30% приходится на лобные доли. Различие в уровне развития отдельных областей головного мозга и органов чувств можно объяснить историей формирования их в жизненной среде. Все жизненные процессы организма являются регуляционными, их задача — адаптация организма к конкретной среде. Общей реактивной основой всех организмов, обладающих нервной системой, считается реакция в форме рефлекторной дуги (что представляет собой проведение нервного сигнала с рецептора по нервному типу на эффектор). Прогрессивная эволюция коры большого мозга ведет прежде всего к развитию способности организма более легко и быстро адаптироваться к самым различным условиям окружающей среды, благодаря этому воздействовать на нее и в конечном итоге господствовать над ней.
Таким образом, эволюция нервной системы представляет собой особенность, не свойственную эволюции других систем организма и состоящую в том, что на всем пути филогенеза отдел центральной нервной системы — спинной мозг и стволовая часть головного мозга — остается сохранным без существенных изменений. Филогенетически более поздние элементы создаются не за счет исчезновения старых, а путем надстройки над ними новых элементов.
Нейроонтогенез
Согласно основному биогенетическому закону, черты филогенетической эволюции повторяются в процессе онтогенетического развития. Термин «онтогенез» греческого происхождения; отражает совокупность преобразований, претерпеваемых организмом с момента зарождения до конца жизни. Термин введен в 1866 г. немецким биологом Э.Геккелем. Соглашаясь с утверждением Аристотеля, что «...природа не дает ничего лишнего», можно сказать, что становление нервной системы в онтогенезе представляет собой сложнейшую цепь последовательных взаимосвязанных процессов, включающих пролиферацию, миграцию, дифференцировку и гибель нейронов, рост и дифференцировку нервных отростков, синаптогенез, формирование клеточных структур и стабилизацию нервных связей.
Большой вклад в понимание этих вопросов внес академик Петр Кузьмич Анохин (1975), разработавший теорию системогенеза нервной деятельности. Системогенез — это избирательное и ускоренное развитие в эмбриогенезе разнообразных структурных образований, которые создают полноценную функциональную систему, обеспечивающую новорожденному выживание. П.К.Анохин рассматривал развитие организма как процесс гетерогенного созревания в нем функциональных систем, обеспечивающих оптимальные условия существования на всех этапах внутриутробного развития и подготавливающих его к постнатальной жизни. Для выполнения пищевой, дыхательной и двигательной функций организма требуется созревание разнородных структур, объединенных П.К.Анохиным в функциональные системы.
Таким образом, у человека заложен принцип гетерохронного созревания нервной системы. По П.К.Анохину гетерохрония является специальной закономерностью, состоящей в неравномерном развертывании наследственной информации.
Одной из основных закономерностей жизни организма является непрерывное развитие, поэтапное включение и смена его функциональных систем, обеспечивающих ему адекватное приспособление на разных этапах его постнатальной жизни. В постнатальном онтогенезе каждая функциональная система имеет свой оптимальный временной отрезок для формирования устойчивых межнейронных и межсистемных связей — система становится относительно «закрытой» для неблагоприятных воздействий внешней и внутренней среды (Скворцов И.А., 1993). Этим определяется стабильность работы «закрытой» системы в норме, но одновременно и ограниченность возможностей терапевтической коррекции заложенных в «закрытой» системе функциональных аномалий. По мере роста ребенка «закрытая» система как бы «приоткрывается» и ее чувствительность к афференциации резко возрастает, чтобы обеспечить более полноценную адаптацию к изменившимся условиям внешней и внутренней среды.
Онтогенез нервной системы включает следующие этапы:
1) первые признаки появления нервной ткани у человека можно отметить примерно к 20му дню зародышевого периода, когда становится отчетливо видно углубление (нервный желобок) на дорсальном листке эктодермы;
2) в течение следующих нескольких дней желобок быстро углубляется, и его края, сближаясь, соединяются в нервную трубку. Почти из центральной части эмбриона трубка растет как в проксимальном, так и в дистальном направлениях. Ее формирование заканчивается примерно к 23му дню зародышевого периода;
3) в процессе роста из задней части медуллярной трубки образуется спинной мозг, а из передней, развивающейся более интенсивно, — головной мозг. Канал медуллярной трубки превращается в центральный канал спинного мозга и желудочки головного;
4) вследствие интенсивного развития передней части медуллярной трубки на 30 день образуются мозговые пузыри: вначале появляются два пузыря, затем задний пузырь делится еще на два. Образовавшиеся три пузыря дают начало переднему (prozencephalen), среднему (mezencephalen) и ромбовидному (rhombcephalen) мозгу;
5) на 45 день из переднего пузыря развиваются два пузыря, дающие начало большому мозгу (telencephalen) и промежуточному (diencephalen). А задний мозг также делится на два пузыря, из которых образуются задний мозг (metencephalen) и продолговатый;
6) большой мозг у человека растет быстро и опережает по своему объему все остальные отделы головного мозга, в конечной стадии закрывая их снаружи и с боков, оставляя видимыми только снизу. При этом формируются два полушария. У человека в первые месяцы внутриутробной жизни полушария большого мозга лишены борозд, поверхности их гладкие;
7) затем на поверхности каждого из них появляются борозды, определяющие будущие борозды и извилины. В возрасте 6 месяцев кора головного мозга распадается на 6 основных слоев. В дальнейшем число слоев не изменяется. В этот период становятся рельефными основные борозды — сильвиева и роландова, в последующие месяцы — второстепенные и после рождения — самые мелкие. Борозды и извилины достигают полного развития лишь к 6 месяцам;
8) после рождения продолжается дальнейший рост различных долей коры большого мозга. Так, по данным Е.П.Кононовой (1940), лобная область в постнатальном онтогенезе увеличивается не только по своей абсолютной, но и по относительной величине, составляя у новорожденного 20,6—21,5% поверхности всего полушария, а у взрослого 23,5—24,2%. Те же соотношения имеются и в нижней теменной области, занимающей у новорожденного, по данным И.А.Станкевич (1938), 6,5—7% поверхности всего полушария, а у взрослого — 8—8,5%. В то же время затылочная область, филогенетически более старая, сохраняет, как показывают исследования Н.С.Преображенской (1948), постоянную относительную величину(12— 13%) во всем процессе постнатального развития.
Кроме того, в процессе развития нервной системы важную роль играет миелинизация нервных волокон (покрытие отростков нервных клеток плотным жировым футляром — миелиновой оболочкой, которая выполняет двоякую функцию — функцию электрического изолятора и трофическую, а также имеет важное значение для распространения нервного импульса вдоль волокна, что необходимо для осуществления двигательных и других функций организма).
Следы миелинизации впервые проявляются на 4м месяце внутриутробного развития плода в нервных волокнах задних и передних корешков спинного мозга. К концу 4го месяца миелин выявляется в нервных волокнах, образующих восходящие или афферентные (чувствительные) системы боковых канатиков спинного мозга. Тогда как в волокнах нисходящих или эфферентных (двигательных) систем миелин обнаруживается только на 6 месяце. Миелинизация нервных волокон пирамидного тракта начинается на последнем месяце внутриутробной жизни и продолжается в течение первого года после рождения. Это свидетельствует о том, что процесс миелинизации нервных волокон распространяется сначала на филогенетически более древние, а затем — на более молодые структуры мозга. От последовательной миелинизации определенных структур зависит очередность формирования их функций.
Первые движения человеческого плода, как известно, отмечаются примерно к середине пятого месяца внутриутробной жизни. Носителями этих функций являются шейное и поясничное утолщения спинного мозга и продолговатый мозг, где впервые на 4м месяце появляется миелинизация нервных волокон.
К концу утробного периода конструкция центральной нервной системы достигает почти полного развития. Мозг растет так быстро, что к моменту рождения ребенка его масса увеличивается более чем в 1250 раз. Быстро идет «дозревание» и рост мозга и после рождения ребенка. Если у новорожденного масса мозга в среднем составляет 360 граммов, то к 8 месяцам она удваивается, а к 3 годам утраивается за счет роста нервных клеток и других тканей.
Масса мозга в основном увеличивается до 20 лет. Вес мозга взрослого человека в среднем 1370—1400 граммов. Индивидуальные колебания очень велики — от 900 до 2000 г. У ребенка мозг весит относительно больше, чем у взрослого: у новорожденного 1:7,5—8,5, а у взрослого как 1:40.
К 7 годам заканчивается весь процесс дифференцировки нервной системы человека. Таким образом, путь, который походит головной мозг в своем развитии, поистине грандиозен: от беспомощного существа до наделенного разумом и интеллектом человека. Однако новорожденный узнает о мире больше, чем человек за всю последующую жизнь.
Так как построение нервной системы осуществляется по определенному графику, важное значение приобретает обеспеченность этого процесса необходимыми условиями. В период формирования эмбриона физиология матери адаптируется таким образом, чтобы удовлетворить все возможные потребности растущего плода. Развивающаяся нервная система весьма чувствительна к инфекционным заболеваниям материнского организма и другим патогенным факторам. Некоторые вирусы или принимаемые матерью препараты могут быть источниками химических сигналов, нарушающих управление быстрым ростом и созреванием нервной системы. Характер и тяжесть врожденных дефектов обычно зависит от того, на какой стадии развития они возникли и как долго они воздействовали.
Выделяют внутриутробные и постнатальные критические периоды (Вельтищев Ю.Е., 1995). Внутриутробные критические периоды: 1) первый триместр беременности, 2) последний триместр беременности.
Постнатальные критические периоды: 1) период новорожденное™, 2) 3—6 месяцев жизни, 3) 2—3 года жизни, 4) 5—6 лет жизни, 5) подростковый период (12—15 лет). В критические периоды организм и нервная система ребенка оказываются в неустойчивом состоянии, подвергаясь более высокому риску развития нервных и психических заболеваний.
Нейрореактивность и нейроадаптивность
Формирование нервных заболеваний тесно связано с реактивностью, адаптивностью организма, в целом, и реактивностью нервной системы, в частности.
Под реактивностью организма понимается его способность реагировать на раздражения и отвечать определенным эффектом или его свойство отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды.
Реактивность нервной системы (нейрореактивность) выступает как часть общей реактивности организма. Нейрореактивность отличается изменчивостью и индивидуальными особенностями, в том числе и наследственными. Она зависит от комплекса непрерывно протекающих и непрерывно меняющихся рефлекторных и метаболических процессов, фило- и онтогенетических особенностей организма, нередко измененных сенсибилизацией, интоксикацией и заболеваниями. Нейрореактивность — интегративный показатель функционального состояния центральной и периферической нервных систем, используемый в качестве индикатора изменений функционального состояния данной физиологической системы.
По данным клиникофизиологических исследований, выделяют наиболее критические возрастные периоды в плане возникновения нервных заболеваний (грудной, дошкольный, подростковоюношеский и инволюционный периоды). В эти периоды происходит дестабилизация нервнопсихической реактивности человека.
Реактивность тесно связана с адаптацией. Под адаптацией понимается процесс приспособления состояния и функций организма и его органов к изменяющимся условиям среды.
Общая неспецифическая реакция организма открыта канадским ученым Г.Селье (1961). В соответствии с его учением в ответ на действие разных по качеству, но сильных раздражителей стандартно развивается один и тот же комплекс изменений в организме, характеризующий эту реакцию, названную общим адаптационным синдромом или реакцией стресса. По В.П.Казначееву (1973) адаптация (приспособление) — процесс поддержания функционального состояния гомеостатических систем организма в целом, обеспечивающий его сохранение, развитие, работоспособность, максимальную продолжительность жизни в неадекватных условиях среды.
Адаптивные реакции как генетически детерминированные или закрепленные в ходе индивидуального развития механизмы проявляются приспособительными изменениями различных физиологических параметров в связи с изменяющимися условиями внешней или внутренней среды. На клеточном или тканевом уровне эти реакции относительно автономны. Но в целостном организме, где все адаптивные процессы организованы по иерархическому принципу, низшие уровни могут быть подчинены высшим в зависимости от важности биологических процессов или мотиваций, опосредуемых этим уровнем (Вольфман А.В., Медведев О.С., 1984; Судаков К.В., 1998). По данным Л.Х.Гаркави и др. (1979), А.П.Сорокина (1985), А.Г. Кочеткова (1998), в течении адаптационных реакций отмечается стадийность (стадии ориентировки, перестройки и тренированности). Это имеет важное значение в проведении лечебнопрофилактических мероприятий. Процесс адаптации предшествует развитию и появлению болезни. Болезнь возникает в результате недостаточности адаптационных механизмов, их истощения и срыва. Состояние адаптированности (его разные стадии) предшествует дезадаптированности, развитию разнообразных заболеваний (Казначеев В.Л. и др., 1980; Семенов С.Ф. и Семенова К.А., 1984). В адаптации организма большое место отводится и иммунобиологическим сдвигам.
Н.П.Бехтерева и соавт. (1978) объясняют механизмы адаптации наличием в мозговой системе не только жестких, но и гибких звеньев. Согласно теории устойчивого патологического состояния при прогредиентности патологического процесса в системах, обеспечивающих устойчивое патологическое состояние, вначале наблюдаются количественные изменения. Переход из одного устойчивого состояния к другому происходит через фазу дестабилизации. Формирование первичного устойчивого патологического состояния также связано с нарушением гомеостаза, его дестабилизацией. Длительная дестабилизация делает больного уязвимым, а иногда может быть несовместима с жизнью.
Большим вкладом в проблему патогенеза и саногенеза является концепция Г.Я.Крыжановского (1980, 1998) о роли детерминантных структур в патологии нервной системы и теории генераторных механизмов нейропатологических синдромов, универсальной патогенетической основой которых выступает патологическая система, развивающаяся на базе физиологической системы. Результат ее деятельности определяется дизадаптивным и даже патогенным значением. Эта концепция используется в разработке патогенетической терапии и профилактики нервных заболеваний. При этом важным является воздействие не только на эффекторные органы, но и на измененный аппарат регуляции.
Изучение механизмов адаптации и саморегуляции функций тесно связано с определением уровня адаптированности организма, направленности адаптационных перестроек в отдельных функциональных системах, с выделением критериев адаптивности. Этот вопрос в неврологической клинике разработан недостаточно. В этой связи выделение нейрофизиологических критериев адаптивности организма в условиях патологии является необходимым. Интегральный показатель адаптированности организма к условиям внешней среды — это состояние здоровья и работоспособность человека, продолжительность активного периода его жизни.
В поддерживании мозгового гомеостаза на должном уровне реактивность и адаптивность сосудистой системы мозга играют важную роль (Шмидт Е.В., 1975; Мчедлишвили Г.И., 1977; Верещагин Н.В., 1960; Гусев Е.И., 1983; Москаленко Ю.Е., Хилько В. А., 1984). Оценка сосудистой реактивности на дозирование нагрузки, по мнению многих исследователей, имеет большую диагностическую ценность, чем знание интенсивности мозгового кровотока.
Изучение реактивности сосудов мозга — один из основных путей выяснения адаптивных возможностей сосудистой системы мозга.
В патогенезе дисфункций мозга определенная роль отводится адаптированности мозга к гипоксии, о которой судят по степени активности дыхательных ферментов (НАДОцитохромСредуктазы, сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы), по синтезу биогенных аминов (ДОФА, дофамина и др.) и нормализации уровня катехоламинов (Хватова Е.М. и соавт., 1981).
Таким образом, изменение нейрореактивности под влиянием факторов риска в конечном итоге приводит к снижению адаптационных возможностей мозга и возникновению неврологических расстройств.
Факторы риска. Многофакторность и динамизм
Факторы риска подразделяют на:
1) эндогенные — наследственность, пол и возраст, артериальная гипертензия, атеросклероз, болезни внутренних органов и метаболизма (сахарный диабет, ожирение и др.);
2) экзогенные — эмоциональный стресс, гиподинамия, вредные привычки, травмы, метеогелиофакторы, инфекции и интоксикации и др.
В первой группе ведущее значение отводится биологическим, во второй — социальным и экологическим факторам. Такое подразделение несколько схематично и методологически не оправдано, так как часто наблюдается сложное переплетение тех и других факторов. По этому поводу И.В.Давыдовский (1962) писал, что подразделение причин болезней на внешние и внутренние, по сути дела, лишено смысла. Внутренних причин болезней в абсолютном смысле этого слова вообще не существует. В частности, и все наследственные заболевания, в конечном итоге, имели какието внешние факторы, создавшие ту или иную наследственную предрасположенность, в дальнейшем закрепившуюся в потомстве.
Все реакции организма (физиологические и патологические) определяются индивидуальным генетическим фондом. Уникальность набора генов у каждого человека обуславливает широкий полиморфизм физиологических реакций у здоровых людей в ответ на воздействие одного и того же фактора.
В последнее время ряд авторов развивает теорию мультифакториальной природы основных заболеваний нервной системы (Бадалян Л.О., 1984; Вейн A.M., 1983; Гусев Е.И., 1992; Бочков А.П., 1997). Согласно этой теории для развития заболеваний необходима генетическая предрасположенность, а для их проявлений — воздействия различных средовых факторов. По данным ВОЗ, мультифакториальные заболевания составляют более 90% патологии человека. К их числу относятся практически все заболевания, за исключением «чисто» наследственных, вызванных генными и хромосомными мутациями, а также травматических и инфекционных. Эпидемиологические исследования в неврологии подтверждают мультифакторность многих хронических заболеваний нервной системы. В.В.Ковалев (1985) в возникновении нервнопсихических расстройств у детей и подростков выделяет 3 группы факторов риска: 1) наиболее патогенные (последствия ранних органических поражений мозга, дисгармония развития — одни нервнопсихические функции развиваются ускоренно, другие — замедленно) и др.; 2) субклинические реакции на неблагоприятные факторы внешней среды и 3) анамнестические (отягощенная наследственность, патология беременности и др.).
Стадийность и фазность течения
В формировании и течении основных заболеваний нервной системы прослеживается определенная стадийность и фазность. На основании клиникофизиологических исследований следует выделять две стадии: 1 — физиологическая, 2 — патофизиологическая. Каждую стадию можно разделить на ряд подстадий или фаз в зависимости от выраженности семиотики.
Физиологическая стадия характерна для здоровых лиц. Поставить диагноз «здоров» не менее трудно, чем распознать заболевание. До настоящего времени нет достоверных критериев здоровья. В их определении используют данные изучения функционального состояния человека, которое оценивается как интегральный комплекс наличных характеристик тех функций и качеств, прямо или косвенно обуславливающих выполнение деятельности. Под функциональным состоянием также понимают комплекс психофизиологических факторов, определяющих характер взаимодействия человека с внешней средой и проявляющихся специфическим сочетанием нейрофизиологических, психологических и вегетативных компонентов (Вейн A.M., 1990).
Изучение функционального состояния нервной системы имеет важное значение и в определении функциональных резервов организма в целом. В головном мозге имеются большие резервные возможности, которые обусловлены (Бехтерева Н.П., 1980):
1) обеспечением различных функций мозга не одной структурой, а системой со многими звеньями различной степени необходимости;
2) медиаторной биохимичностью при преимущественном значении какогото определенного вида медиации для системы;
3) полуфункциональностью нейронных популяций, которая определяет возникновение новых звеньев при обучении и объединении структуры мозга в функциональные системы;
4) групповым, «ансамблевым», характером организации элементов мозговых систем.
В целом, в физиологической стадии (здоровье) не предъявляются жалобы на состояние здоровья, клиникофизиологические исследования с применением функциональных проб не выявляют изменений функции нервнопсихической и соматической сфер.
Патофизиологическая стадия характерна для лиц, имеющих определенные жалобы и объективно выявляемую нервнопсихическую патологию. В свою очередь, она подразделяется на субклиническую и клиническую подстадии.
Основные заболевания нервной системы являются следствием постепенной перестройки морфофункциональных систем организма, обеспечивающих оптимальность нейродинамических процессов. Клинически такие заболевания проявляются в период, когда адаптивные механизмы не обеспечивают достаточной компенсации под воздействием факторов риска.
Таким образом, в сано- и патогенезе неврологических расстройств ведущее значение отводится фило- и онтогенетическим особенностям нервной системы, ее реактивности и адаптивности, многофакторности и динамизму, стадийности и фазности течения. Эти принципы составляют основу концепции динамических соотношений пато- и саногенеза нервных заболеваний и способствуют дифференцированному подходу к разработке программ укрепления нервнопсихического и физического здоровья.